Skip to main content

Thuốc Riluzole là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Riluzole

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Riluzole là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Riluzole

Thuốc Riluzole được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứ hoạt chất Riluzole ? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Riluzole qua bài viết này.

Đặc tính dược lực học Riluzole

Nhóm dược lý: thuốc hệ thần kinh khác, mã ATC: N07XX02.

Cơ chế hoạt động

Mặc dù cơ chế bệnh sinh của ALS chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn, nhưng người ta cho rằng glutamate (chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính trong hệ thần kinh trung ương) có vai trò gây chết tế bào trong căn bệnh này.

Riluzole được đề xuất để hoạt động bằng cách ức chế quá trình glutamate. Phương thức hoạt động không rõ ràng.

Hiệu quả lâm sàng và an toàn

Trong một thử nghiệm, 155 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên dùng riluzole 100 mg / ngày (50 mg x 2 lần / ngày) hoặc giả dược và được theo dõi từ 12 đến 21 tháng. Tỷ lệ sống sót, như được định nghĩa trong đoạn thứ hai của phần 4.1, được kéo dài đáng kể đối với bệnh nhân dùng riluzole so với bệnh nhân dùng giả dược. Thời gian sống thêm trung bình là 17,7 tháng so với 14,9 tháng đối với riluzole và giả dược, tương ứng.

Trong một thử nghiệm khác nhau về liều lượng, 959 bệnh nhân mắc ALS được chọn ngẫu nhiên vào một trong bốn nhóm điều trị: riluzole 50, 100, 200 mg / ngày, hoặc giả dược và được theo dõi trong 18 tháng. Ở những bệnh nhân được điều trị bằng riluzole 100 mg / ngày, tỷ lệ sống sót cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân được dùng giả dược.

Hiệu quả của riluzole 50 mg / ngày không có ý nghĩa thống kê so với giả dược và tác dụng của 200 mg / ngày về cơ bản tương đương với 100 mg / ngày. Thời gian sống thêm trung bình là 16,5 tháng so với 13,5 tháng đối với riluzole 100 mg / ngày và giả dược, tương ứng.

Trong một nghiên cứu nhóm song song được thiết kế để đánh giá hiệu quả và độ an toàn của riluzole ở bệnh nhân ở giai đoạn muộn của bệnh, thời gian sống sót và chức năng vận động khi dùng riluzole không khác biệt đáng kể so với giả dược. Trong nghiên cứu này, phần lớn bệnh nhân có khả năng sống dưới 60%.

Trong một thử nghiệm mù đôi đối chứng với giả dược được thiết kế để đánh giá hiệu quả và độ an toàn của riluzole ở bệnh nhân Nhật Bản, 204 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên dùng riluzole 100 mg / ngày (50 mg hai lần mỗi ngày) hoặc giả dược và được theo dõi trong 18 tháng.

Trong nghiên cứu này, hiệu quả được đánh giá dựa trên khả năng đi lại một mình, mất chức năng chi trên, mở khí quản, cần thông khí nhân tạo, cho ăn bằng ống thông dạ dày hoặc tử vong. Tỷ lệ sống không cần mở khí quản ở bệnh nhân được điều trị bằng riluzole không khác biệt đáng kể so với giả dược.

Tuy nhiên, sức mạnh của nghiên cứu này để phát hiện sự khác biệt giữa các nhóm điều trị là thấp. Phân tích gộp bao gồm nghiên cứu này và những nghiên cứu được mô tả ở trên cho thấy tác dụng ít nổi bật hơn đối với tỷ lệ sống sót đối với riluzole so với giả dược mặc dù sự khác biệt vẫn có ý nghĩa thống kê.

Đặc tính dược động học Riluzole

Dược động học của riluzole đã được đánh giá ở những người tình nguyện nam khỏe mạnh sau khi uống một lần từ 25 đến 300 mg và sau khi uống nhiều liều từ 25 đến 100 mg hai lần. Nồng độ thuốc trong huyết tương tăng tuyến tính với liều và đặc điểm dược động học không phụ thuộc vào liều.

Khi sử dụng nhiều liều (điều trị 10 ngày với 50 mg riluzole 2 lần), riluzole không thay đổi tích lũy trong huyết tương khoảng 2 lần và trạng thái ổn định đạt được sau chưa đầy 5 ngày.

Sự hấp thụ

Riluzole được hấp thu nhanh chóng sau khi uống với nồng độ tối đa trong huyết tương xảy ra trong vòng 60 đến 90 phút (C max = 173 ± 72 (sd) ng / ml). Khoảng 90% liều dùng được hấp thu và sinh khả dụng tuyệt đối là 60 ± 18%.

Tỷ lệ và mức độ hấp thu bị giảm khi dùng riluzole với các bữa ăn giàu chất béo (giảm C max là 44%, giảm AUC là 17%).

Phân phối

Riluzole được phân phối rộng rãi khắp cơ thể và đã được chứng minh là có thể vượt qua hàng rào máu não. Thể tích phân bố của riluzole là khoảng 245 ± 69 l (3,4 l / kg). Riluzole liên kết với protein khoảng 97% và nó liên kết chủ yếu với albumin huyết thanh và lipoprotein.

Chuyển đổi sinh học

Riluzole không thay đổi là thành phần chính trong huyết tương và được chuyển hóa rộng rãi bởi cytochrome P450 và quá trình glucuronid hóa sau đó.

Các nghiên cứu in vitro sử dụng các chế phẩm gan người đã chứng minh rằng cytochrom P450 1A2 là isoenzyme chính tham gia vào quá trình chuyển hóa riluzole. Các chất chuyển hóa được xác định trong nước tiểu là ba dẫn xuất phenolic, một dẫn xuất ureido và riluzole không thay đổi.

Con đường chuyển hóa chính của riluzole là quá trình oxy hóa ban đầu bởi cytochrome P450 1A2 tạo ra N-hydroxy- riluzole (RPR112512), chất chuyển hóa có hoạt tính chính của riluzole. Chất chuyển hóa này nhanh chóng được glucurono liên kết thành O- và N-glucuronid.

Loại bỏ

Thời gian bán thải từ 9 đến 15 giờ. Riluzole được thải trừ chủ yếu qua nước tiểu.

Tổng bài tiết qua nước tiểu chiếm khoảng 90% liều dùng. Glucuronid chiếm hơn 85% các chất chuyển hóa trong nước tiểu. Chỉ 2% liều riluzole được phục hồi dưới dạng không đổi trong nước tiểu.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Riluzole

Riluzole không cho thấy bất kỳ khả năng gây ung thư nào ở chuột cống hoặc chuột nhắt. Các xét nghiệm tiêu chuẩn về độc tính di truyền được thực hiện với riluzole đều âm tính. Các thử nghiệm trên chất chuyển hóa có hoạt tính chính của riluzole cho kết quả dương tính trong hai thử nghiệm in vitro.

Thử nghiệm chuyên sâu trong bảy thử nghiệm in vitro hoặc in vivo tiêu chuẩn khác không cho thấy bất kỳ khả năng gây độc gen nào của chất chuyển hóa. Trên cơ sở những dữ liệu này, và có xem xét đến các nghiên cứu tiêu cực về chất sinh ung thư của riluzole ở chuột và chuột cống, tác dụng gây độc gen của chất chuyển hóa này không được coi là có liên quan ở người.

Giảm các thông số hồng cầu và / hoặc thay đổi các thông số gan được ghi nhận không nhất quán trong các nghiên cứu độc tính bán cấp và mãn tính ở chuột và khỉ. Ở chó, bệnh thiếu máu tan máu đã được quan sát thấy.

Trong một nghiên cứu về độc tính duy nhất, sự vắng mặt của tiểu thể đã được ghi nhận với tỷ lệ cao hơn trong buồng trứng của chuột được điều trị so với chuột cái đối chứng. Phát hiện riêng biệt này không được ghi nhận trong bất kỳ nghiên cứu hoặc loài nào khác.

Tất cả những phát hiện này đều được ghi nhận ở liều cao gấp 2-10 lần so với liều 100 mg / ngày của con người.

Ở chuột mang thai, sự chuyển 14 C-riluzole qua nhau thai cho thai nhi đã được phát hiện. Ở chuột, riluzole làm giảm tỷ lệ mang thai và số lượng cấy ở mức độ phơi nhiễm ít nhất gấp đôi so với mức phơi nhiễm toàn thân của người được điều trị lâm sàng. Không có dị tật nào được thấy trong các nghiên cứu sinh sản ở động vật.

Ở chuột đang cho con bú, 14 C-riluzole đã được phát hiện trong sữa.

Những loại thuốc chứa hoạt chất Riluzole

Thuốc Rilutek 50mg

Thuốc Rilutek có hoạt chất chính là Riluzole 50mg được chỉ định điều trị bệnh teo cơ hiệu quả. Thuốc Rilutek được sản xuất bởi Hãng Sanofi aventis – Pháp. Rất nhiều khách hàng quan tâm đến công dụng, liều dùng, giá bán của thuốc Rilutek.

Rilutek được chỉ định để kéo dài sự sống hoặc thời gian thở máy cho bệnh nhân mắc chứng xơ cứng teo cơ một bên (ALS).

Các thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh rằng Rilutek kéo dài thời gian sống thêm cho bệnh nhân ALS. Tỷ lệ sống được xác định là những bệnh nhân còn sống, không phải đặt nội khí quản để thở máy và không mở khí quản.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Rilutek 50mg 56 viên Riluzole – Giá Thuốc Rilutek

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Chóng mặt, choáng váng, buồn ngủ, mệt mỏi, buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy, chán ăn, đau bụng hoặc tê/ngứa ran quanh miệng có thể xảy ra. Nếu bất kỳ triệu chứng nào kéo dài hoặc trở nên tồi tệ hơn, bạn hãy báo cho bác sĩ hoặc dược sĩ ngay lập tức.

Hãy báo cho bác sĩ ngay lập tức nếu bạn có bất kỳ tác dụng phụ nghiêm trọng, chẳng hạn như dấu hiệu nhiễm trùng (như đau họng không dai dẳng, sốt, ớn lạnh, ho).

Gọi cấp cứu ngay lập tức nếu bạn có bất kỳ tác dụng phụ nghiêm trọng nào, chẳng hạn như buồn nôn/nôn không ngừng, vàng da/mắt, đau dạ dày/bụng nặng, nước tiểu sẫm màu.

Đây không phải là danh mục đầy đủ tất cả các tác dụng phụ và có thể xảy ra những tác dụng phụ khác. Nếu bạn có bất kỳ thắc mắc nào về tác dụng phụ, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ hoặc dược sĩ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về thuốc Riluzole liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm: Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người, chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Thuốc Lenalidomide là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Lenalidomide

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Lenalidomide là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Lenalidomide

Thuốc Lenalidomide được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứ hoạt chất Lenalidomide ? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Lenalidomide qua bài viết này.

Đặc tính dược lực học Lenalidomide

Nhóm dược lý: Thuốc ức chế miễn dịch khác. Mã ATC: L04AX04.

Cơ chế hoạt động

Lenalidomide liên kết trực tiếp với cereblon, một thành phần của phức hợp enzyme ligase E3 ubiquitin vòng cullin bao gồm protein liên kết gây hại của axit deoxyribonucleic (DNA) 1 (DDB1), cullin 4 (CUL4), và chất điều hòa cullin 1 (Roc1).

Trong các tế bào tạo máu, lenalidomide liên kết với nguyên bào não thu nạp các protein cơ chất Aiolos và Ikaros, các yếu tố phiên mã lymphoid, dẫn đến sự biến đổi ở khắp nơi của chúng và sự suy thoái sau đó dẫn đến tác dụng điều hòa miễn dịch và độc tế bào trực tiếp.

Cụ thể, lenalidomide ức chế sự tăng sinh và tăng cường quá trình apoptosis của một số tế bào khối u tạo máu (bao gồm tế bào khối u huyết tương MM, tế bào u lympho nang và những tế bào bị mất đoạn nhiễm sắc thể 5), tăng cường miễn dịch qua trung gian tế bào T cell- và Natural Killer (NK) và tăng số lượng tế bào NK, T và NK T.

Trong MDS Del (5q), lenalidomide ức chế chọn lọc dòng nhân bản bất thường bằng cách tăng quá trình chết rụng của tế bào Del (5q). Sự kết hợp của lenalidomide và rituximab làm tăng ADCC và quá trình apoptosis trực tiếp của khối u trong tế bào u lympho nang.

Cơ chế hoạt động của lenalidomide cũng bao gồm các hoạt động bổ sung như đặc tính chống tạo mạch và tạo hồng cầu. Lenalidomide ức chế sự hình thành mạch bằng cách ngăn chặn sự di chuyển và kết dính của các tế bào nội mô và sự hình thành các vi mạch, làm tăng sản xuất hemoglobin của thai nhi bởi các tế bào gốc tạo máu CD34 +, và ức chế sản xuất các cytokine gây viêm (ví dụ, TNF-α và IL-6) bởi bạch cầu đơn nhân.

Đặc tính dược động học Lenalidomide

Lenalidomide có một nguyên tử carbon không đối xứng và do đó có thể tồn tại ở dạng hoạt động quang học S (-) và R (+). Lenalidomide được sản xuất dưới dạng hỗn hợp raxemic. Lenalidomide thường dễ hòa tan hơn trong dung môi hữu cơ nhưng thể hiện khả năng hòa tan lớn nhất trong dung dịch đệm HCl 0,1N.

Sự hấp thụ

Lenalidomide được hấp thu nhanh chóng sau khi uống ở người tình nguyện khỏe mạnh, trong điều kiện đói, với nồng độ tối đa trong huyết tương xảy ra trong khoảng từ 0,5 đến 2 giờ sau khi dùng liều.

Ở bệnh nhân, cũng như ở những người tình nguyện khỏe mạnh, nồng độ tối đa (C max ) và đường cong thời gian theo diện tích dưới nồng độ (AUC) tăng tương ứng với việc tăng liều. Nhiều liều không gây ra sự tích tụ thuốc rõ rệt. Trong huyết tương, sự phơi nhiễm tương đối của các đồng phân đối quang S và R của lenalidomide tương ứng là khoảng 56% và 44%.

Sử dụng đồng thời với một bữa ăn giàu chất béo và nhiều calo ở những người tình nguyện khỏe mạnh làm giảm mức độ hấp thu, dẫn đến giảm khoảng 20% ​​diện tích dưới nồng độ so với đường cong thời gian (AUC) và giảm 50% C max trong huyết tương.

Tuy nhiên, trong các thử nghiệm đăng ký hội chứng đa u tủy và u tủy xương chính, nơi tính hiệu quả và an toàn được thiết lập đối với lenalidomide, sản phẩm thuốc được sử dụng mà không liên quan đến lượng thức ăn. Do đó, lenalidomide có thể được dùng cùng hoặc không cùng thức ăn.

Các phân tích dược động học trên quần thể chỉ ra rằng tỷ lệ hấp thu lenalidomide qua đường uống là tương tự nhau giữa các bệnh nhân MM, MDS và MCL.

Phân phối

In vitro ( 14 C) -lenalidomide gắn kết với protein huyết tương thấp với liên kết protein huyết tương trung bình lần lượt là 23% và 29% ở bệnh nhân đa u tủy và người tình nguyện khỏe mạnh.

Lenalidomide có trong tinh dịch của người (<0,01% liều dùng) sau khi dùng 25 mg / ngày và sản phẩm thuốc không thể phát hiện được trong tinh dịch của đối tượng khỏe mạnh 3 ngày sau khi ngừng sử dụng chất này (xem phần 4.4).

Biến đổi sinh học và loại bỏ

Kết quả từ các nghiên cứu chuyển hóa in vitro ở người chỉ ra rằng lenalidomide không bị chuyển hóa bởi các enzym cytochrom P450 cho thấy rằng việc sử dụng lenalidomide với các sản phẩm thuốc ức chế enzym cytochrom P450 không có khả năng dẫn đến tương tác chuyển hóa thuốc ở người.

Các nghiên cứu in vitro chỉ ra rằng lenalidomide không có tác dụng ức chế CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A hoặc UGT1A1. Do đó, lenalidomide không có khả năng gây ra bất kỳ tương tác thuốc nào có liên quan về mặt lâm sàng khi dùng đồng thời với chất nền của các enzym này.

Các nghiên cứu in vitro chỉ ra rằng lenalidomide không phải là chất nền của protein kháng ung thư vú ở người (BCRP), chất vận chuyển protein đa kháng (MRP) MRP1, MRP2 hoặc MRP3, chất vận chuyển anion hữu cơ (OAT) OAT1 và OAT3, polypeptide vận chuyển anion hữu cơ 1B1 ( OATP1B1), chất vận chuyển cation hữu cơ (OCT) OCT1 và OCT2, protein đùn đa chất và độc tố (MATE) MATE1, và tiểu thuyết chất vận chuyển cation hữu cơ (OCTN) OCTN1 và OCTN2.

Các nghiên cứu in vitro chỉ ra rằng lenalidomide không có tác dụng ức chế bơm xuất muối mật người (BSEP), BCRP, MRP2, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3 và OCT2.

Phần lớn lenalidomide được thải trừ qua đường bài tiết nước tiểu. Sự đóng góp của bài tiết qua thận vào tổng độ thanh thải ở những người có chức năng thận bình thường là 90%, với 4% lenalidomide được thải trừ qua phân.

Lenalidomide chuyển hóa kém vì 82% liều dùng được đào thải dưới dạng không đổi qua nước tiểu. Hydroxy-lenalidomide và N-acetyl-lenalidomide lần lượt chiếm 4,59% và 1,83% liều bài tiết. Sự thanh thải lenalidomide ở thận vượt quá mức lọc của cầu thận và do đó ít nhất được tiết tích cực ở một mức độ nào đó.

Với liều 5 đến 25 mg / ngày, thời gian bán hủy trong huyết tương khoảng 3 giờ ở người tình nguyện khỏe mạnh và từ 3 đến 5 giờ ở bệnh nhân đa u tủy, hội chứng rối loạn sinh tủy hoặc u lympho tế bào lớp vỏ.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Lenalidomide

Một nghiên cứu về sự phát triển phôi thai đã được thực hiện trên những con khỉ được sử dụng lenalidomide với liều lượng từ 0,5 đến 4 mg / kg / ngày. Các phát hiện từ nghiên cứu này chỉ ra rằng lenalidomide tạo ra các dị tật bên ngoài bao gồm hậu môn không bằng sáng chế và các dị tật của chi trên và chi dưới (cong, ngắn, dị dạng, dị tật hoặc không có một phần của tứ chi, oligo và polydactyly) ở con cái của phụ nữ những con khỉ đã nhận được chất hoạt tính khi mang thai.

Các hiệu ứng nội tạng khác nhau (đổi màu, các nốt đỏ ở các cơ quan khác nhau, khối nhỏ không màu phía trên van nhĩ thất, túi mật nhỏ, cơ hoành dị dạng) cũng được quan sát thấy ở các thai nhi.

Lenalidomide có khả năng gây độc cấp tính; liều gây chết tối thiểu sau khi uống là> 2000 mg / kg / ngày ở loài gặm nhấm. Uống lặp lại 75, 150 và 300 mg / kg / ngày cho chuột trong tối đa 26 tuần đã tạo ra sự gia tăng có thể đảo ngược trong quá trình khoáng hóa bể thận liên quan đến điều trị ở cả 3 liều, đáng chú ý nhất là ở con cái.

Mức tác dụng ngoại ý không quan sát được (NOAEL) được coi là dưới 75 mg / kg / ngày, và lớn hơn khoảng 25 lần so với mức phơi nhiễm hàng ngày của con người dựa trên mức phơi nhiễm AUC. Uống lặp lại 4 và 6 mg / kg / ngày cho khỉ trong 20 tuần gây tử vong và gây độc đáng kể (sụt cân rõ rệt, giảm số lượng hồng cầu và bạch cầu và số lượng tiểu cầu, xuất huyết nhiều cơ quan, viêm đường tiêu hóa, bạch huyết, và teo tuỷ xương).

Uống lặp lại liều 1 và 2 mg / kg / ngày cho khỉ trong vòng 1 năm tạo ra những thay đổi có thể đảo ngược trong tế bào tủy xương, giảm nhẹ tỷ lệ tế bào tủy / hồng cầu và teo tuyến ức. Sự ức chế nhẹ số lượng bạch cầu được quan sát ở mức 1 mg / kg / ngày tương ứng với liều lượng xấp xỉ ở người dựa trên so sánh AUC.

Nghiên cứu đột biến in vitro (đột biến vi khuẩn, tế bào lympho người, u lympho chuột, biến đổi tế bào phôi Hamster Syria) và nghiên cứu đột biến in vivo (vi nhân chuột) cho thấy không có tác dụng liên quan đến thuốc ở cấp độ gen hoặc nhiễm sắc thể. Các nghiên cứu về khả năng gây ung thư với lenalidomide chưa được thực hiện.

Các nghiên cứu về độc tính phát triển trước đây đã được thực hiện trên thỏ. Trong những nghiên cứu này, thỏ được dùng 3, 10 và 20 mg / kg / ngày bằng đường uống. Quan sát thấy sự vắng mặt của thùy trung gian của phổi ở liều 10 và 20 mg / kg / ngày với sự phụ thuộc vào liều lượng và thận thay đổi được quan sát ở 20 mg / kg / ngày.

Mặc dù nó đã được quan sát thấy ở mức độ độc hại cho cơ thể, chúng có thể được cho là do ảnh hưởng trực tiếp. Các biến thể mô mềm và xương ở thai nhi cũng được quan sát thấy ở mức 10 và 20 mg / kg / ngày.

Những loại thuốc chứa hoạt chất Lenalidomide

Thuốc Lenalid 10mg, 15mg, 25mg

Thuốc Lenalid là gì? Thuốc được dùng để điều trị bệnh thiếu máu ở bệnh nhân rối loạn tủy máu/xương (hội chứng myelodysplastic-MDS). Những bệnh nhân này không có đủ tế bào hồng cầu hoạt động và thường đòi hỏi phải truyền máu để đảo ngược tình trạng thiếu máu.  Lenalid có thể làm giảm nhu cầu truyền máu. Bạn cũng cso thể sử dụlng enalidomide để điều trị bệnh ung thư nhất định (đa u tủy, tế bào vỏ lymphoma-MCL).

Thuốc Lenalid không được khuyến cáo để điều trị một số loại ung thư (ung thư bạch cầu lympho mãn tính) vì làm tăng nguy cơ tác dụng phụ liên quan đến vấn đề tim nặng và tử vong. Nếu bạn mắc loại ung thư này, hãy nói chuyện với bác sĩ về những nguy cơ của việc sử dụng Lenalid.

Thuốc Lenalid là một loại thuốc miễn dịch. Thuốc có thể làm giảm phản ứng của hệ miễn dịch, do đó làm giảm số lượng các tế bào hồng cầu hoạt động bị phá hủy tự nhiên bởi cơ thể.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Lenalid 10mg / 15mg / 25mg Lenalidomide điều trị ung thư máu – Giá Lenalid

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Đến bệnh viện ngay lập tức nếu bạn có bất cứ dấu hiệu của một phản ứng dị ứng: phát ban; khó thở; sưng mặt, môi, lưỡi, hoặc họng.

Hãy gọi cho bác sĩ ngay nếu bạn có một tác dụng phụ nghiêm trọng như:

  • Đau ngực, khó thở đột ngột, ho ra máu;
  • Đau hoặc sưng ở cánh tay, đùi hoặc bắp chân;
  • Dễ bị bầm tím, chảy máu bất thường hoặc yếu;
  • Sốt, ớn lạnh, đau nhức cơ thể, các triệu chứng cúm;
  • Đau lưng dưới, có máu trong nước tiểu;
  • Đi tiểu ít hơn bình thường hoặc không;
  • Cảm thấy tê hoặc ngứa ran xung quanh miệng của bạn;
  • Yếu cơ, đau thắt, hoặc co, phản xạ hoạt động quá mức;
  • Tốc độ tim nhanh hay chậm, mạch yếu, cảm thấy khó thở, rối loạn, ngất xỉu;
  • Rộp nặng, bong da, phát ban da đỏ;
  • Các dấu hiệu đầu tiên của phát ban da, dù nhẹ như thế nào.

Các tác dụng phụ phổ biến có thể bao gồm: :

  • Buồn nôn, tiêu chảy, táo bón;
  • Da khô hoặc ngứa;
  • Chảy nước mũi hoặc nghẹt mũi;
  • Cơ hoặc đau khớp;
  • Nhức đầu;
  • Mệt mỏi.

Không phải ai cũng gặp các tác dụng phụ như trên. Có thể có các tác dụng phụ khác không được đề cập. Nếu bạn có bất kỳ thắc mắc nào về các tác dụng phụ, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ hoặc dược sĩ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về Lenalidomide liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm:

Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người, chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

  1. Nguồn Lenalidomide Uses, Side Effects & Warnings – Drugs.com https://www.drugs.com/mtm/lenalidomide.html , cập nhật ngày 23/10/2020.
  2. Nguồn Lenalidomide – Wikipedia https://en.wikipedia.org/wiki/Lenalidomide , cập nhật ngày 23/10/2020.
  3. Nguồn uy tín Nhà Thuốc Hồng Đức Health News chia sẻ Thuốc Lenalid 10mg, 15mg, 25mg lenalidomide https://nhathuochongduc.com/thuoc-lenalid-10mg-15mg-25mg-lenalidomide/. Truy cập ngày 12/11/2020.
  4. Nguồn Lenalidomide Oral : Uses, Side Effects, Interactions, Pictures, Warnings & Dosing – WebMD https://www.webmd.com/drugs/2/drug-94823/lenalidomide-oral/details , cập nhật ngày 23/10/2020.
  5. Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn cung cấp đầy đủ thông tin liều dùng, cách dùng & giá bán thuốc Lenalidomide xem tại: https://asia-genomics.vn/thong-tin-thuoc/thuoc-lenalidomide-la-thuoc-gi-thong-tin-lieu-va-gia-thuoc-lenalidomide/ , cập nhật ngày 23/10/2020.
  6. Nguồn uy tín Lenalid Nhà Thuốc Online cập nhật ngày 06/01/2021: https://nhathuoconline.org/san-pham/thuoc-lenalid-10mg-15mg-lenalidomide/

Thuốc Velpatasvir là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Velpatasvir

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Velpatasvir là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Velpatasvir

Thuốc Velpatasvir được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứ hoạt chất Velpatasvir ? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Velpatasvir qua bài viết này.

Đặc tính dược lực học thuốc Velpatasvir

Cơ chế hoạt động

Velpatasvir là một chất ức chế HCV nhắm vào protein HCV NS5A, protein này cần thiết cho cả quá trình sao chép RNA và sự lắp ráp các virion HCV. Các nghiên cứu chọn lọc và kháng chéo trong ống nghiệm cho thấy velpatasvir nhắm mục tiêu NS5A như phương thức hoạt động của nó.

Đặc tính dược động học thuốc Velpatasvir

Sự hấp thụ

Velpatasvir đã được đánh giá ở người lớn khỏe mạnh và bệnh nhân viêm gan C. Nồng độ đỉnh trung bình của Velpatasvir được quan sát thấy sau 3 giờ dùng liều.

Phân phối

Velpatasvir liên kết> 99,5% với protein huyết tương người và liên kết không phụ thuộc vào nồng độ thuốc trong khoảng 0,09 µg / mL đến 1,8 µg / mL. Sau một liều duy nhất 100 mg [ 14 C] -velpatasvir ở những người khỏe mạnh, tỷ lệ truyền huyết tương [ 14 C] dao động trong khoảng 0,52 đến 0,67.

Chuyển đổi sinh học

Velpatasvir là chất nền của CYP2B6, CYP2C8 và CYP3A4 với tốc độ luân chuyển chậm. Sau một liều duy nhất 100 mg [ 14 C] -velpatasvir, phần lớn (> 98%) hoạt độ phóng xạ trong huyết tương là thuốc mẹ. Chất velpatasvir được monohydroxyl hóa và khử methyl là những chất chuyển hóa được xác định trong huyết tương người. Vật velpatasvir không thay đổi là loài chính có trong phân.

Loại bỏ

Sau một liều uống 100 mg duy nhất của [ 14 C] -velpatasvir, tổng khả năng hồi phục trung bình của truyền [ 14 C] là 95%, bao gồm khoảng 94% và 0,4% được phục hồi từ phân và nước tiểu, tương ứng. Velpatasvir không thay đổi là loài chính trong phân, chiếm trung bình 77% liều dùng, tiếp theo là velpatasvir monohydroxyl hóa (5,9%) và velpatasvir khử methyl (3,0%).

Những dữ liệu này chỉ ra rằng sự bài tiết qua mật của thuốc mẹ là con đường thải trừ chính đối với velpatasvir. Thời gian bán thải cuối cùng trung bình của velpatasvir sau khi dùng Epclusa là khoảng 15 giờ.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Velpatasvir thuốc

Velpatasvir không gây độc gen trong một loạt các xét nghiệm in vitro hoặc in vivo , bao gồm gây đột biến vi khuẩn, sai lệch nhiễm sắc thể bằng cách sử dụng tế bào lympho máu ngoại vi của người và xét nghiệm vi nhân chuột in vivo .

Velpatasvir không gây ung thư trong các nghiên cứu về khả năng gây ung thư trên chuột chuyển gen rasH2 kéo dài 6 tháng và chuột 2 năm ở mức phơi nhiễm tương ứng cao hơn người tiếp xúc ít nhất 50 lần và 5 lần.

Velpatasvir không có tác dụng phụ đối với giao phối và khả năng sinh sản. Không có tác dụng gây quái thai nào được quan sát thấy trong các nghiên cứu về độc tính trên chuột và sự phát triển của chuột với velpatasvir ở mức phơi nhiễm AUC cao hơn tương ứng khoảng 31 và 6 lần so với mức phơi nhiễm trên người ở liều khuyến cáo trên lâm sàng.

Tuy nhiên, tác dụng gây quái thai có thể xảy ra đã được chỉ ra ở thỏ khi sự gia tăng tổng số dị tật nội tạng được thấy ở động vật phơi nhiễm ở mức phơi nhiễm AUC lên đến 0,7 lần so với mức phơi nhiễm ở người ở liều lâm sàng khuyến cáo. Sự liên quan của con người với phát hiện này không được biết.

Velpatasvir không có tác dụng phụ lên hành vi, sự sinh sản hoặc sự phát triển của con cái trong nghiên cứu phát triển trước và sau khi sinh của chuột ở mức phơi nhiễm AUC cao hơn khoảng 5 lần so với mức phơi nhiễm trên người ở liều khuyến cáo lâm sàng.

Những loại thuốc chứa hoạt chất Velpatasvir

Thuốc Velasof

Thuốc Velasof còn được gọi là thuốc HETERO Velasof được chỉ định đối với viêm gan C mạn tính. Thuốc Velasof là sự kết hợp của Velpatasvir 100 mg và Sofosbuvir 400 mg. Sự kết hợp của hai hoạt chất thực sự là một điều kỳ diệu với các bệnh nhân bị viêm gan C.

Bệnh nhân có thể dùng thuốc Velasof này dưới liều một viên thuốc mỗi ngày. Thuốc này là phương pháp điều trị đầu tiên điều trị được viêm gan C ở tất cả các kiểu gen typ 1 đến các typ khác.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Velasof điều trị viêm gan C

Thuốc Velpaclear

Thuốc Velpaclear được sản xuất bởi Abbott là kết hợp của 2 hoạt chất chính Sofosbuvir 400 mg và Velpatasvir 100 mg.

Velpatasvir / Sofosbuvir (Velpaclear) là một loại thuốc kết hợp hai loại thuốc được sử dụng để điều trị viêm gan loại C mạn tính (một bệnh nhiễm virut liên tục gây tổn thương gan). Đôi khi nó có thể được sử dụng với một loại thuốc kháng vi-rút khác

Thuốc Velpaclear là thuốc có hoạt chất mới nhất, thuốc Velpaclear điều trị viêm gan C tất cả các type từ 1-6, vì vậy bệnh nhân trước khi điều trị bằng thuốc Velpaclear có thể không cần phải xét nghiệm xác định type như việc điều trị bằng các nhóm thuốc trước đây nhóm Ledipasvir 90mg và Sofosbuvir 400mg (các thuốc như thuốc Ledvir, Thuốc Ledifos…)

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Velpaclear 400/100mg Sofosbuvir và Velpatasvir điều trị viêm gan C

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Nhận trợ giúp y tế khẩn cấp nếu bạn có các dấu hiệu của phản ứng dị ứng: nổi mề đay ; khó thở; sưng mặt, môi, lưỡi hoặc cổ họng. Gọi cho bác sĩ ngay nếu bạn có các triệu chứng mới hoặc trầm trọng hơn như:

  • Chán ăn, đau bụng trên;
  • Nước tiểu sẫm màu, phân màu đất sét;
  • Vàng da (vàng da hoặc mắt).

Nhận trợ giúp y tế ngay lập tức nếu bạn dùng những loại thuốc này và bạn có:

  • Nhịp tim rất chậm, đau ngực, khó thở;
  • Nhầm lẫn, các vấn đề về trí nhớ;
  • Suy nhược, cực kỳ mệt mỏi, cảm giác nhẹ đầu (như bạn có thể bị ngất xỉu).

Các tác dụng phụ thường gặp có thể bao gồm:

  • Nhức đầu ;
  • Mệt mỏi;
  • Buồn nôn , tiêu chảy ;
  • Vấn đề về giấc ngủ ( mất ngủ ).

Đây không phải là danh sách đầy đủ các tác dụng phụ và những tác dụng phụ khác có thể xảy ra. Gọi cho bác sĩ để được tư vấn y tế về tác dụng phụ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về Velpatasvir liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm: Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người, chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Nguồn Velpatasvir | DrugBank Online https://go.drugbank.com/drugs/DB11613 , cập nhật ngày 23/10/2020.

Nguồn Velpatasvir – Wikipedia https://en.wikipedia.org/wiki/Velpatasvir , cập nhật ngày 23/10/2020.

Nguồn Sofosbuvir/Velpatasvir | Clinical Info https://clinicalinfo.hiv.gov/en/drugs/sofosbuvirvelpatasvir/patient , cập nhật ngày 23/10/2020.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn cung cấp đầy đủ thông tin liều dùng, cách dùng & giá bán thuốc Velpatasvir xem tại: https://asia-genomics.vn/thong-tin-thuoc/thuoc-velpatasvir-la-thuoc-gi/ , cập nhật ngày 23/10/2020.

Nguồn uy tín Velasof Nhà Thuốc LP cập nhật ngày 06/01/2021: https://nhathuoconline.org/san-pham/thuoc-velasof-400mg-100mg-sofosbuvir-velpatasvir/

Thuốc Sofosbuvir là thuốc gì?  Thông tin liều và giá thuốc Sofosbuvir

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Sofosbuvir là thuốc gì?  Thông tin liều và giá thuốc Sofosbuvir

Thuốc Sofosbuvir được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứ hoạt chất Sofosbuvir ? Hãy cùng với Asia-Genomics tìm hiểu về Sofosbuvir qua bài viết này.

Đặc tính dược lực học thuốc Sofosbuvir

Nhóm dược lý: Thuốc kháng vi rút dùng toàn thân, thuốc kháng vi rút tác dụng trực tiếp; Mã ATC: J05AP08

Cơ chế hoạt động

Sofosbuvir là một chất ức chế kiểu gen pan của RNA polymerase phụ thuộc RNA HCV NS5B, chất này cần thiết cho sự nhân lên của virus. Sofosbuvir là tiền chất nucleotide trải qua quá trình chuyển hóa nội bào để tạo thành triphosphate tương tự uridine có hoạt tính dược lý (GS-461203).

Có thể được kết hợp vào HCV RNA bởi NS5B polymerase và hoạt động như một chất kết thúc chuỗi. Trong một xét nghiệm sinh hóa, GS-461203 ức chế hoạt động polymerase của NS5B tái tổ hợp từ HCV kiểu gen 1b, 2a, 3a và 4a với giá trị nồng độ ức chế 50% (IC50) nằm trong khoảng từ 0,7 đến 2,6 μM. GS-461203 (chất chuyển hóa có hoạt tính của sofosbuvir) không phải là chất ức chế DNA và RNA polymerase của người cũng như không phải là chất ức chế RNA polymerase của ty thể.

Hoạt động chống vi rút

Trong các xét nghiệm bản sao HCV, giá trị nồng độ hiệu quả (EC 50 ) của sofosbuvir chống lại các bản sao có chiều dài đầy đủ từ kiểu gen 1a, 1b, 2a, 3a và 4a tương ứng là 0,04, 0,11, 0,05, 0,05 và 0,04 μM và giá trị EC 50 của sofosbuvir chống lại các bản sao 1b chimeric mã hóa NS5B từ kiểu gen 2b, 5a hoặc 6a là 0,014 đến 0,015 μM.

Giá trị trung bình ± SD EC 50 của sofosbuvir chống lại các bản sao chimeric mã hóa trình tự NS5B từ các chủng phân lập lâm sàng là 0,068 ± 0,024 μM đối với kiểu gen 1a (n = 67), 0,11 ± 0,029 μM đối với kiểu gen 1b (n = 29), 0,035 ± 0,018 μM đối với kiểu gen 2 (n = 15) và 0,085 ± 0,034 μM đối với kiểu gen 3a (n = 106). Trong những thử nghiệm này, ống nghiệm in vitro Hoạt động kháng vi rút của sofosbuvir đối với các kiểu gen 4, 5 và 6 ít phổ biến hơn tương tự như hoạt động được quan sát đối với các kiểu gen 1, 2 và 3.

Sự hiện diện của 40% huyết thanh người không ảnh hưởng đến hoạt tính chống HCV của sofosbuvir.

Đặc tính dược động học thuốc Sofosbuvir

Sofosbuvir là tiền chất nucleotide được chuyển hóa rộng rãi. Chất chuyển hóa có hoạt tính được hình thành trong tế bào gan và không được quan sát thấy trong huyết tương. Chất chuyển hóa chủ yếu (> 90%), GS-331007, không hoạt động. Nó được hình thành thông qua các con đường tuần tự và song song để hình thành chất chuyển hóa có hoạt tính.

Sự hấp thụ

Các đặc tính dược động học của sofosbuvir và chất chuyển hóa lưu hành chủ yếu GS-331007 đã được đánh giá ở người lớn khỏe mạnh và bệnh nhân viêm gan C. Sau khi uống, sofosbuvir được hấp thu nhanh chóng và nồng độ đỉnh trong huyết tương được quan sát thấy ~ 0,5-2 giờ sau khi uống liều lượng, bất kể mức liều lượng.

Nồng độ đỉnh trong huyết tương của GS-331007 được quan sát trong khoảng từ 2 đến 4 giờ sau khi dùng liều. Dựa trên phân tích dược động học quần thể ở bệnh nhân nhiễm HCV kiểu gen 1 đến 6 (n = 986), AUC 0-24 ở trạng thái ổn định đối với sofosbuvir và GS-331007 tương ứng là 1.010 ng • h / mL và 7.200 ng • h / mL. So với các đối tượng khỏe mạnh (n = 284), sofosbuvir và GS-331007 AUC 0-24 lần lượt cao hơn 57% và thấp hơn 39% ở bệnh nhân nhiễm HCV.

Ảnh hưởng của thức ăn

Liên quan đến tình trạng lúc đói, việc dùng một liều sofosbuvir duy nhất với một bữa ăn nhiều chất béo đã được tiêu chuẩn hóa làm chậm tốc độ hấp thu của sofosbuvir. Mức độ hấp thu của sofosbuvir đã tăng lên khoảng 1,8 lần, ít ảnh hưởng đến nồng độ đỉnh. Sự tiếp xúc với GS-331007 không bị thay đổi khi có bữa ăn giàu chất béo.

Phân phối

Sofosbuvir không phải là chất nền cho chất vận chuyển hấp thu ở gan, polypeptide vận chuyển anion hữu cơ (OATP) 1B1 hoặc 1B3, và chất vận chuyển cation hữu cơ (OCT) 1. Mặc dù có thể bài tiết tích cực ở ống thận, GS-331007 không phải là chất nền cho chất vận chuyển qua thận kể cả chất hữu cơ chất vận chuyển anion (OAT) 1 hoặc 3, OCT2, MRP2, P-gp, BCRP hoặc MATE1.

Sofosbuvir và GS-331007 không phải là chất ức chế chất vận chuyển thuốc P-gp, BCRP, MRP2, BSEP, OATP1B1, OATP1B3 và OCT1. GS-331007 không phải là chất ức chế OAT1, OCT2 và MATE1.

Sofosbuvir liên kết khoảng 85% với protein huyết tương của người ( dữ liệu ex vivo ) và sự liên kết độc lập với nồng độ thuốc trong khoảng từ 1 μg / mL đến 20 μg / mL. Liên kết với protein của GS-331007 là rất ít trong huyết tương người. Sau một liều duy nhất 400 mg [ 14 C] -sofosbuvir ở người khỏe mạnh, tỷ lệ phóng xạ 14 C trong máu và huyết tương là khoảng 0,7.

Chuyển đổi sinh học

Sofosbuvir được chuyển hóa nhiều ở gan để tạo thành triphosphat tương tự nucleoside có hoạt tính dược lý GS-461203. Con đường hoạt hóa trao đổi chất bao gồm sự thủy phân tuần tự gốc carboxyl ester được xúc tác bởi cathepsin A (CatA) hoặc carboxylesterase 1 (CES1) của con người và sự phân cắt phosphoramidate bởi protein liên kết nucleotide bộ ba histidine 1 (HINT1), tiếp theo là sự phosphoryl hóa bởi con đường sinh tổng hợp pyrimidine nucleotide.

Quá trình Dephoryl hóa dẫn đến việc hình thành chất chuyển hóa nucleoside GS-331007 không thể được tái phosphoryl hóa một cách hiệu quả và thiếu hoạt tính chống HCV trong ống nghiệm . Sofosbuvir và GS-331007 không phải là chất nền hoặc chất ức chế các enzym UGT1A1 hoặc CYP3A4, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 và CYP2D6.

Sau một liều uống 400 mg [ 14 C] -sofosbuvir, sofosbuvir và GS-331007 chiếm khoảng 4% và> 90% nguyên liệu liên quan đến thuốc (tổng AUC được điều chỉnh theo trọng lượng phân tử của sofosbuvir và các chất chuyển hóa của nó) tiếp xúc toàn thân , tương ứng.

Loại bỏ

Sau một liều uống 400 mg duy nhất của [ 14 C] -sofosbuvir, tổng khả năng phục hồi trung bình của liều lớn hơn 92%, bao gồm khoảng 80%, 14% và 2,5% được phục hồi trong nước tiểu, phân và không khí hết hạn, tương ứng . Phần lớn liều sofosbuvir được phục hồi trong nước tiểu là GS-331007 (78%) trong khi 3,5% được phục hồi dưới dạng sofosbuvir.

Dữ liệu này chỉ ra rằng sự thanh thải ở thận là con đường thải trừ chính của GS-331007 với một phần lớn được tiết ra chủ động. Thời gian bán hủy cuối trung bình của sofosbuvir và GS-331007 lần lượt là 0,4 và 27 giờ.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Sofosbuvir thuốc

Trong các nghiên cứu độc tính liều lặp lại trên chuột và chó, liều cao của hỗn hợp đồng phân không vị giác 1: 1 gây ra các tác dụng phụ đối với gan (chó) và tim (chuột) và các phản ứng tiêu hóa (chó). Việc tiếp xúc với sofosbuvir trong các nghiên cứu trên loài gặm nhấm không thể được phát hiện do hoạt tính esterase cao.

Tuy nhiên, tiếp xúc với chất chuyển hóa chính GS-331007 ở liều bất lợi cao hơn 29 lần (chuột) và 123 lần (chó) so với tiếp xúc lâm sàng ở 400 mg sofosbuvir. Không có phát hiện về gan hoặc tim trong các nghiên cứu về độc tính mãn tính ở mức phơi nhiễm cao gấp 9 lần (chuột) và 27 lần (chó) so với tiếp xúc lâm sàng.

Sofosbuvir không gây độc cho gen trong các xét nghiệm in vitro hoặc in vivo , bao gồm gây đột biến do vi khuẩn, sai lệch nhiễm sắc thể bằng cách sử dụng tế bào lympho máu ngoại vi của người và xét nghiệm vi nhân chuột in vivo .

Các nghiên cứu về khả năng gây ung thư ở chuột nhắt và chuột cống không chỉ ra bất kỳ khả năng gây ung thư nào của sofosbuvir được sử dụng với liều lên đến 600 mg / kg / ngày ở chuột và 750 mg / kg / ngày ở chuột cống. Tiếp xúc với GS-331007 trong các nghiên cứu này cao hơn tới 30 lần (chuột) và 15 lần (chuột) so với tiếp xúc lâm sàng ở 400 mg sofosbuvir.

Sofosbuvir không có ảnh hưởng đến khả năng tồn tại của phôi thai hoặc khả năng sinh sản ở chuột và không gây quái thai trong các nghiên cứu về sự phát triển của chuột và thỏ. Không có tác dụng phụ nào đối với hành vi, sự sinh sản hoặc phát triển của con cái ở chuột cống được báo cáo.

Trong các nghiên cứu trên thỏ, phơi nhiễm với sofosbuvir gấp 9 lần so với phơi nhiễm lâm sàng dự kiến. Trong các nghiên cứu trên chuột, không thể xác định mức độ phơi nhiễm với sofosbuvir nhưng biên độ phơi nhiễm dựa trên chất chuyển hóa chính của con người dao động từ 8 đến 28 lần so với mức phơi nhiễm lâm sàng ở 400 mg sofosbuvir.

Nguyên liệu có nguồn gốc từ Sofosbuvir được chuyển qua nhau thai ở chuột mang thai và vào sữa của chuột đang cho con bú.

Những loại thuốc chứa hoạt chất Sofosbuvir

Thuốc Ledifos

Ledifos 90mg / 400mg là sự kết hợp của hai loại thuốc kháng vi-rút. Thuốc theo toa này được sử dụng để điều trị nhiễm vi rút viêm gan C (HCV) mãn tính. Nó chiến đấu chống lại vi rút để giải quyết nhiễm trùng.

Các tác dụng phụ phổ biến nhất của Ledifos được báo cáo trong các nghiên cứu lâm sàng là nhức đầu, mệt mỏi và chán ăn, tiêu chảy, mất ngủ và buồn nôn.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Ledifos 90mg/400mg Ledipasvir và Sofosbuvir điều trị viêm gan C

Thuốc Ledviclear

Thuốc Ledviclear chứa thành phần hoạt chất: Ledipasvir và Sofosbuvir; Hàm lượng: 90mg và 400mg; được bào chế dạng: Viên nén – đóng gói: Hộp 28 viên nén.

Thuốc Ledviclear là thuốc kháng vi-rút ngăn chặn tế bào vi-rút viêm gan C (HCV) nhân lên trong cơ thể bạn. Ledviclear là một loại thuốc kết hợp được sử dụng để điều trị viêm gan C ở người lớn. Thuốc cũng có thể được sử dụng cho các mục đích không được liệt kê trong hướng dẫn thuốc.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Ledviclear 90mg/400mg Ledipasvir và Sofosbuvir điều trị viêm gan C

Thuốc Ledvir

Thuốc Ledvir 90mg/400mg là sự kết hợp của ledipasvir và sofosbuvir và được sử dụng để điều trị mãn tính (kéo dài) viêm gan C , một nhiễm virus của gan . Đôi khi nó có thể được sử dụng với một loại thuốc kháng vi-rút khác ( ribavirin ).

Những loại thuốc này hoạt động bằng cách giảm lượng virus viêm gan C trong cơ thể, giúp hệ thống miễn dịch của bạn chống lại nhiễm trùng và có thể giúp gan của bạn hồi phục. Viêm gan C mãn tính có thể gây ra các vấn đề nghiêm trọng về gan như sẹo ( xơ gan ), hoặc ung thư gan.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Ledvir 90mg /400mg Ledipasvir & Sofosbuvir điều trị viêm gan C

Thuốc Sofuled

Thuốc Sofuled ( Ledipasvir và Sofosbuvir) được chỉ định kết hợp hoặc không kết hợp với Ribavirin trong điều trị cho các bệnh nhân viêm gan siêu vi C mạn tính. Thuốc dùng cho người lớn và thanh thiếu niên từ 12 đến 18 tuổi có kiểu genotype 1,3,4,5 và 6. Thành phần cho 1 viên thuốc:

  • Thành phần hoạt chất: Ledipasvir 90mg, Sofosbuvir 400mg
  • Thành phần tá dược: Tabletose 100, cellulose vi tinh thể 101, croscarmellose natr magnesi searat,silic dioxyd dạng keo khan, hydroxypropyl methylcellulose 6cPs, polyethylen glyco 400, talc, titan dioxyd, sắt oxys đỏ, màu quinolin yellow lake và màu erythrosin lake vừa đủ.
  • Dạng bào chế: Viên nén bao phim, màu cam, một mặt trơn, mặt kia có vạch ngang.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Sofuled điều trị viêm gan C

Thuốc Velasof

Thuốc Velasof còn được gọi là thuốc HETERO Velasof được chỉ định đối viêm gan C mạn tính. Thuốc Velasof là sự kết hợp của Velpatasvir 100 mg và Sofosbuvir 400 mg. Sự kết hợp của hai hoạt chất thực sự là một điều kỳ diệu với các bệnh nhân bị viêm gan C.

Bệnh nhân có thể dùng thuốc Velasof này dưới liều một viên thuốc mỗi ngày. Thuốc này là phương pháp điều trị đầu điều trị được viêm gan C ở tất cả các kiểu gen typ 1 đến các typ khác.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Velasof điều trị viêm gan C

Thuốc Velpaclear

Thuốc Velpaclear với 2 thành phần chính là velpatasvir 100mg và sofosbuvir 400mg điều trị Viêm gan C mãn tính (HCV) hiệu quả tới 99%. Chỉ định của thuốc Velpaclear:

  • Thuốc được dùng để điều trị, kiểm soát, phòng chống và cải thiện Viêm gan siêu vi C mãn tính tất cả 6 kiểu gen(1,2,3,4,5,6).
  • Đối với các trường hợp chưa xơ gan và xơ gan còn bù hay xơ gan mất bù kết hợp với Ribavin.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Velpaclear 400/100mg Sofosbuvir và Velpatasvir điều trị viêm gan C

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Nhận trợ giúp y tế khẩn cấp nếu bạn có các dấu hiệu của phản ứng dị ứng với sofosbuvir: phát ban ; khó thở; sưng mặt, môi, lưỡi hoặc cổ họng. Gọi cho bác sĩ ngay nếu bạn có các triệu chứng mới hoặc trầm trọng hơn như:

  • Đau bụng trên bên phải, nôn mửa , chán ăn;
  • Nước tiểu sẫm màu, phân màu đất sét;
  • Vàng da (vàng da hoặc mắt).

Nếu bạn dùng sofosbuvir và bạn cũng dùng một loại thuốc điều trị nhịp tim có tên là amiodarone : Sự kết hợp các loại thuốc này có thể gây ra tác dụng phụ nguy hiểm cho tim của bạn. Nhận trợ giúp y tế ngay lập tức nếu bạn dùng những loại thuốc này và bạn có:

  • Nhịp tim rất chậm, đau ngực, khó thở;
  • Nhầm lẫn, các vấn đề về trí nhớ;
  • Suy nhược, cực kỳ mệt mỏi, cảm giác nhẹ đầu (như bạn có thể bị ngất xỉu).

Các tác dụng phụ thông thường của sofosbuvir có thể bao gồm:

  • Nhức đầu , cảm thấy mệt mỏi;
  • Thiếu máu;
  • Buồn nôn , chán ăn;
  • Vấn đề về giấc ngủ ( mất ngủ ).

Đây không phải là danh sách đầy đủ các tác dụng phụ và những tác dụng phụ khác có thể xảy ra. Gọi cho bác sĩ để được tư vấn y tế về tác dụng phụ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về thuốc Sofosbuvir liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm: Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người, chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Thuốc Vigabatrin là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Vigabatrin

Written by LucyTrinh on . Posted in tin tức. Không có bình luận ở Thuốc Vigabatrin là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Vigabatrin

Thuốc Vigabatrin được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứ hoạt chất Vigabatrin ? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Vigabatrin qua bài viết này.

Đặc tính dược lực học Vigabatrin

Nhóm dược lý: Thuốc chống động kinh, mã ATC: N03AG04

Cơ chế hoạt động

Vigabatrin (sabril 500mg) là một sản phẩm thuốc chống động kinh với cơ chế hoạt động được xác định rõ ràng. Điều trị bằng vigabatrin làm tăng nồng độ GABA (axit gamma aminobutyric), chất dẫn truyền thần kinh ức chế chính trong não. Điều này là do vigabatrin được thiết kế hợp lý như một chất ức chế không thể đảo ngược có chọn lọc của GABA-transaminase, loại enzym chịu trách nhiệm phân hủy GABA.

Hiệu quả lâm sàng và an toàn

Các thử nghiệm lâm sàng có kiểm soát và dài hạn đã chỉ ra rằng vigabatrin là một chất chống co giật hiệu quả khi được sử dụng như liệu pháp addon ở bệnh nhân động kinh không được kiểm soát tốt bằng liệu pháp thông thường. Hiệu quả này đặc biệt rõ rệt ở những bệnh nhân co giật có nguồn gốc một phần.

Dịch tễ học VFD ở bệnh nhân động kinh một phần chịu lửa được quan sát trong một nhóm quan sát, nhãn mở, đa trung tâm, so sánh, song song, nghiên cứu giai đoạn IV, bao gồm 734 bệnh nhân, ít nhất 8 tuổi, bị động kinh một phần chịu lửa trong ít nhất một năm.

Bệnh nhân được chia thành ba nhóm điều trị: bệnh nhân hiện đang điều trị với vigabatrin (nhóm I), bệnh nhân trước đó đã tiếp xúc với vigabatrin (nhóm II) và bệnh nhân chưa bao giờ tiếp xúc với vigabatrin (nhóm III). Bảng sau đây trình bày những phát hiện chính khi thu nhận và các đánh giá kết luận đầu tiên và cuối cùng trong quần thể được đánh giá (n = 524):

Trẻ em (từ 8 đến 12 tuổi) Người lớn (> 12 tuổi)
Nhóm I 1 Nhóm II 2 Nhóm III Nhóm I 3 Nhóm II 4 Nhóm III
N = 38 N = 47 N = 41 N = 150 N = 151 N = 97
Khiếm khuyết trường thị giác với nguyên nhân không xác định:
– Được quan sát khi đưa vào 1 (4,4%) 3 (8,8%) 2 (7,1%) 31 (34,1%) 20 (19,2%) 1 (1,4%)
– Được quan sát ở đánh giá kết luận đầu tiên 4 (10,5%) 6 (12,8%) 2 (4,9%) 59 (39,3%) 39 (25,8%) 4 (4,1%)
– Được quan sát ở lần đánh giá kết luận cuối cùng 10 (26,3%) 7 (14,9%) 3 (7,3%) 70 (46,7%) 47 (31,1%) 5 (5,2%)
  1. Thời gian điều trị trung bình: 44,4 tháng, liều trung bình hàng ngày 1,48 g.
  2. Thời gian điều trị trung bình: 20,6 tháng, liều trung bình hàng ngày 1,39 g.
  3. Thời gian điều trị trung bình: 48,8 tháng, liều trung bình hàng ngày 2,10 g.
  4. Thời gian điều trị trung bình: 23,0 tháng, liều trung bình hàng ngày 2,18 g.

Đặc tính dược động học Vigabatrin

Sự hấp thụ

Vigabatrin là một hợp chất hòa tan trong nước và nó được hấp thu nhanh chóng và hoàn toàn qua đường tiêu hóa. Dùng thức ăn không làm thay đổi mức độ hấp thu của vigabatrin. Thời gian để đạt được nồng độ tối đa trong huyết tương (t max ) khoảng 1 giờ.

Phân phối

Vigabatrin được phân phối rộng rãi với thể tích phân bố biểu kiến ​​lớn hơn một chút so với tổng lượng nước trong cơ thể. Liên kết với protein huyết tương là không đáng kể, nồng độ trong huyết tương và dịch não tủy có liên quan tuyến tính với liều lượng vượt quá khoảng liều khuyến cáo.

Chuyển đổi sinh học

Vigabatrin được chuyển hóa không đáng kể. Không có chất chuyển hóa nào được xác định trong huyết tương.

Loại bỏ

Vigabatrin được thải trừ qua thận với thời gian bán thải cuối là 5-8 giờ. Độ thanh thải đường uống (CI / F) của vigabatrin là khoảng 7 L / h (tức là 0,10 L / h.kg). Khoảng 70% liều uống duy nhất được phục hồi dưới dạng thuốc không thay đổi trong nước tiểu trong 24 giờ đầu sau khi dùng liều.

Mối quan hệ dược động học / dược lực học

Không có mối tương quan trực tiếp giữa nồng độ trong huyết tương và hiệu quả. Thời gian tác dụng của thuốc phụ thuộc vào tốc độ tái tổng hợp GABA transaminase.

Dân số nhi khoa

Các đặc tính dược động học của vigabatrin đã được nghiên cứu ở các nhóm sáu trẻ sơ sinh (15-26 ngày tuổi), sáu trẻ sơ sinh (5-22 tháng tuổi) và sáu trẻ em (4,6-14,2 tuổi) bị động kinh chịu lửa. Sau khi dùng một liều duy nhất 37-50 mg / kg của dung dịch uống vigabatrin t max khoảng 2,5 giờ ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, và 1 giờ ở trẻ em.

Thời gian bán thải trung bình cuối cùng của vigabatrin là khoảng 7,5 giờ ở trẻ sơ sinh, 5,7 giờ ở trẻ sơ sinh và 5,5 giờ ở trẻ em. Cl / F trung bình của chất đồng phân đối quang S hoạt động của vigabatrin ở trẻ sơ sinh và trẻ em lần lượt là 0,591 L / h / kg và 0,446 L / h / kg.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Vigabatrin

Các nghiên cứu về tính an toàn trên động vật được thực hiện trên chuột, chuột nhắt, chó và khỉ đã chỉ ra rằng vigabatrin không có tác dụng phụ đáng kể trên gan, thận, phổi, tim hoặc đường tiêu hóa.

Trong não, vi mô đã được quan sát thấy ở các vùng chất trắng của chuột cống, chuột nhắt và chó với liều 30-50mg / kg / ngày. Ở khỉ, những tổn thương này là tối thiểu hoặc không đồng đều.

Hiệu ứng này là do sự tách lớp vỏ ngoài của các sợi có myelin, một đặc điểm thay đổi của phù nội tủy. Ở cả chuột và chó, phù nội tủy có thể hồi phục khi ngừng điều trị với vigabatrin và ngay cả khi tiếp tục điều trị đã ghi nhận sự hồi quy mô học.

Tuy nhiên, ở loài gặm nhấm, những thay đổi nhỏ còn sót lại bao gồm sợi trục sưng lên (hình cầu bạch cầu ái toan) và các vi thể khoáng hóa đã được quan sát thấy. Trong con chó,

Độc tính võng mạc liên quan đến Vigabatrin chỉ được quan sát thấy ở chuột bạch tạng, chứ không phải ở chuột bị nhiễm sắc tố, chó hoặc khỉ. Những thay đổi võng mạc ở chuột bạch tạng được đặc trưng như sự mất tổ chức khu trú hoặc đa tiêu điểm của lớp nhân bên ngoài với sự dịch chuyển của các nhân vào khu vực hình que và hình nón.

Các lớp khác của võng mạc không bị ảnh hưởng. Những tổn thương này đã được quan sát thấy ở 80-100% động vật với liều 300mg / kg / ngày uống. Biểu hiện mô học của những tổn thương này tương tự như biểu hiện ở chuột bạch tạng sau khi tiếp xúc quá nhiều với ánh sáng. Tuy nhiên, những thay đổi của võng mạc cũng có thể biểu hiện tác dụng trực tiếp do thuốc gây ra.

Các thí nghiệm trên động vật đã chỉ ra rằng vigabatrin không có ảnh hưởng tiêu cực đến khả năng sinh sản hoặc sự phát triển của nhộng.

Không thấy gây quái thai ở chuột cống với liều tới 150mg / kg (gấp 3 lần liều dùng cho người) hoặc ở thỏ với liều lượng lên đến 100 mg / kg. Tuy nhiên, ở thỏ, người ta thấy sự gia tăng nhẹ tỷ lệ sứt môi ở liều 150-200 mg / kg.

Các nghiên cứu với vigabatrin không cho thấy bằng chứng về tác dụng gây đột biến hoặc gây ung thư.

Những loại thuốc chứa hoạt chất Vigabatrin

Thuốc Sabril 500mg

Thuốc Sabril 500mg là thuốc thuộc nhóm hướng tâm thần, có tác dụng điều trị các thể của bệnh động kinh như cơn động kinh cục bộ phức tạp dai dẳng. Thuốc Sabril cũng có tác dụng trong hội chứng West ở trẻ sơ sinh.

Bạn có thể sử dụng thuốc Sabril kết hợp với các thuốc khác để điều trị rối loạn co giật (động kinh).

Sabril giảm số lượng các cơn động kinh ở người lớn và trẻ em khi các liệu pháp điều trị khác không thể kiểm soát cơn động kinh của họ.

Sabril là thuốc chống co giật, hoạt động bằng cách ngăn chặn sự mất đi của một chất làm dịu tự nhiên (GABA) trong não.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Sabril 500mg 100 viên Vigabatrin – Giá Thuốc Sabril

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Đến bệnh viện ngay lập tức nếu bạn có bất cứ dấu hiệu của một phản ứng dị ứng: phát ban; khó thở; sưng mặt, môi, lưỡi hoặc họng. Hãy gọi cho bác sĩ ngay nếu bạn có một tác dụng phụ nghiêm trọng với Vigabatrin như:

  • Bất kỳ thay đổi trong tầm nhìn;
  • Chớp mắt không thể kiểm soát;
  • Chấn động;
  • Da nhợt nhạt, cảm thấy rắc rối sảng hoặc khó thở, nhịp tim nhanh, mạnh;
  • Động kinh;

Các tác dụng phụ ít nghiêm trọng với Vigabatrin có thể bao gồm:

  • Nhức đầu, cảm thấy bị kích thích;
  • Chóng mặt, buồn ngủ, cảm giác mệt mỏi;
  • Vấn đề bộ nhớ;
  • Tăng cân, sưng bất cứ nơi nào trong cơ thể của bạn;
  • Tê, đau rát, ngứa ran hoặc cảm giác ở bàn tay hoặc bàn chân của bạn;
  • Mất phối hợp;
  • Đau khớp;
  • Triệu chứng cảm lạnh như nghẹt mũi, sốt, hắt hơi, đau họng;
  • Buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy; hoặc
  • Vấn đề giấc ngủ (mất ngủ).

Không phải ai cũng gặp các tác dụng phụ như trên. Có thể có các tác dụng phụ khác không được đề cập. Nếu bạn có bất kỳ thắc mắc nào về các tác dụng phụ, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ hoặc dược sĩ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về Vigabatrin liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm: Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người, chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo:

Để bệnh di truyền không còn là điều ‘thần bí’

Written by asia on . Posted in tin tức. Không có bình luận ở Để bệnh di truyền không còn là điều ‘thần bí’

AGV – Cách đây 10 năm, khi nói đến bệnh di truyền, người ta chỉ biết lắc đầu bỏ qua bởi gen hay di truyền dường như là phạm trù rất ‘thần bí’ mà con người khó chạm tới.

  • Mái nhà cho gen Việt
  • Giúp mẹ bầu tầm soát bệnh di truyền lặn bằng công nghệ giải trình tự gen
  • Giải mã nỗi đau dị tật bẩm sinh
Để bệnh di truyền không còn là điều thần bí - Ảnh 1.

Xét nghiệm gen đa ứng dụng trong lĩnh vực chăm sóc sức khỏe sẽ giúp ích rất nhiều cho công tác tầm soát, điều trị bệnh trong tương lai.

Giải mã những bi kịch bệnh tật ‘từ trên trời rơi xuống’

Nhiều năm trước, gia đình chị N.T.L đang sống yên ổn thì hung tin ập đến, cả hai người trong dòng họ lần lượt qua đời vì ung thư phổi và ung thư tuyến giáp. Sau đó ngay cả chị L. và em gái mình cũng phát hiện mắc căn bệnh quái ác là ung thư vú. Đất trời như sụp đổ với chị L. vì không hiểu tại sao bi kịch bệnh tật lại truyền đời như vậy.

Trường hợp khác là bé K.A là con gái út trong gia đình. Đang khỏe mạnh thì đến năm 10 tuổi, bé có những biểu hiện lạ như đi lại, chạy nhảy khó khăn, hay vấp ngã, yếu cơ và đau cứng cơ. Mỗi lần đến trường là K.A bị bạn bè trêu chọc, khiến cho bé ngại đến trường. Gia đình K.A đã đưa bé chạy chữa khắp nơi, kể cả sang Singapore – đất nước có nền y học phát triển hàng đầu châu Á nhưng vẫn không thể xác định được bệnh.

Điều may mắn là cả hai trường hợp trên đã tìm đến Viện Di truyền Y học – Gene Solutions tại TP.HCM và được các chuyên gia ứng dụng xét nghiệm giải trình tự gen để tìm ra lời giải, “chỉ mặt đặt tên” cho những căn bệnh tưởng chừng không thể biết “tông tích”. Đây là căn cứ để chị L. và bé K.A được can thiệp điều trị kịp thời và trúng đích, giúp cả hai khỏe mạnh, vui sống như trước.

Để bệnh di truyền không còn là điều thần bí - Ảnh 2.

TS Giang Hoa kỳ vọng sẽ mở rộng phạm vi ứng dụng của xét nghiệm giải trình tự gen vào nền y học chính xác tại Việt Nam.

“Nếu trở về thời gian cách đây 10 năm, thật khó để chẩn đoán được nguyên nhân của những căn bệnh bí hiểm nói trên. Vài năm trở lại đây, việc ứng dụng xét nghiệm giải trình tự gen đã bắt đầu phát triển tại Việt Nam nên có thể góp phần giải mã những căn bệnh di truyền giấu mặt”, TS Giang Hoa – Phó viện trưởng Viện Di truyền Y học – Gene Solutions cho biết.

Thời gian qua, Viện Di truyền Y học – Gene Solutions trở thành một trong các đơn vị tiên phong nghiên cứu phát triển các xét nghiệm giải trình tự gen giúp giải đáp nhiều căn bệnh “từ trên trời rơi xuống”, đồng thời ứng dụng trong rất nhiều lĩnh vực khác nhau, gồm tầm soát, chẩn đoán – điều trị bệnh mạn tính và ung thư di truyền; xác định các bệnh hiếm và chăm sóc sức khỏe tiền sản, qua đó góp phần phát triển nền y học chính xác và nâng tầm chất lượng sống người Việt.

Làm chủ công nghệ giải trình tự gen, kéo giảm chi phí điều trị

Để những căn bệnh di truyền không còn là câu chuyện “thần bí”, Viện Di truyền Y học – Gene Solutions phải vận hành và làm chủ hoàn toàn công nghệ giải trình tự gen. Nhằm đạt được mục tiêu đó, Viện đã kêu gọi đội ngũ chuyên gia đầu ngành Di truyền học tại nước ngoài trở về nước làm việc. Nhiệm vụ của đội ngũ này là phải nghiên cứu và tìm cho ra những thuật toán riêng phù hợp với đặc điểm di truyền của người Việt.

Hiện nay, kỹ thuật xét nghiệm gen do Viện Di truyền Y học – Gene Solutions phát triển đã được ứng dụng sâu rộng tại Việt Nam, giúp nhiều người có thể tiếp cận thực hiện với chi phí rẻ hơn nhiều lần so với việc xét nghiệm và gửi mẫu ra nước ngoài như trước đây.

Là người trực tiếp nhìn thấy tính hữu dụng của giải pháp xét nghiệm giải trình tự gen những năm gần đây, bác sĩ CK1 Nguyễn Vạn Thông – Trưởng khoa Di truyền Y học (Bệnh viện Hùng Vương TP.HCM) lấy dẫn chứng về xét nghiệm NIPT như một ví dụ điển hình của việc ứng dụng hiệu quả công nghệ gen vào nền y học hiện đại. 

“Tại bệnh viện Hùng Vương, trước đây, nếu thai phụ muốn dùng NIPT để làm xét nghiệm sàng lọc trước sinh không xâm lấn thì phải chi ra rất nhiều tiền và chờ đợi lâu, vì còn phải gửi mẫu ra nước ngoài để phân tích kết quả. Hiện nay thì Việt Nam đã hoàn toàn làm chủ công nghệ, nhiều thai phụ đã có thể dễ dàng ứng dụng với chi phí rẻ hơn rất nhiều và rút ngắn thời gian chờ đợi, đồng nghĩa với việc giảm lo âu trong thai kỳ”.

Để bệnh di truyền không còn là điều thần bí - Ảnh 3.

Bác sĩ CK1 Nguyễn Vạn Thông đánh giá cao ứng dụng xét nghiệm giải trình tự gen trong sàng lọc trước sinh.

Với xét nghiệm NIPT – triSure, chỉ cần lấy 7ml máu của người mẹ đã có thể phát hiện được chính xác 99% những dị tật di truyền như hội chứng Down, Edwards, Patau, Turner…, giảm nguy cơ chọc ối không cần thiết cho nhiều thai phụ. Đồng thời, xét nghiệm NIPT – triSure còn tích hợp tầm soát hiệu quả 5 bệnh lặn đơn gen phổ biến và nghiêm trọng nhất chỉ với một lần lấy máu mẹ như tan máu bẩm sinh Thalassemia thể alpha, Thalassemia thể beta, rối loạn chuyển hóa đường galactose (trẻ sinh ra không uống được sữa mẹ và sản phẩm từ sữa), Phenylketon niệu gây rối loạn quá trình sản xuất protein hay thiếu hụt men G6PD tăng nguy cơ tán huyết (vỡ hồng cầu).

Bác sĩ Nguyễn Vạn Thông nhận định: “Đây là 5 bệnh vốn có tỷ lệ mắc cao ở người châu Á nhưng thường bị bỏ sót, không được tầm soát trước sinh. Đã đến lúc chúng ta cần cho các thai phụ Việt biết về tầm quan trọng của việc xét nghiệm các bệnh lặn đơn gen này ngay trong 3 tháng đầu thai kỳ để thai phụ và gia đình cân nhắc thực hiện, nhằm có biện pháp can thiệp kịp thời sau sinh. Việc phát hiện muộn có thể gây hậu quả đáng tiếc”.

Đặc biệt những cặp vợ chồng dự định mang thai, chị em phụ nữ đang mang thai có thể chủ động thực hiện xét nghiệm tầm soát 5 bệnh lặn đơn gen phổ biến và nghiêm trọng kể trên với một xét nghiệm riêng biệt tên là triSure Carrier.

Theo thông tin từ Gene Solutions, khi thực hiện xét nghiệm NIPT – triSure , triSure Carrier tại đây, nếu thai phụ có kết quả sàng lọc dương tính với 1 trong 5 bệnh khảo sát, người chồng sẽ được tư vấn và hỗ trợ làm xét nhiệm gen để xác định có phải là người lành mang gen của cùng một bệnh không. 

Nếu kết quả cũng dương tính thì con có 25% khả năng mắc bệnh. Khi đó, cùng với các bệnh viện, Viện Di truyền Y học – Gene Solutions sẽ tiếp tục hỗ trợ thực hiện xét nghiệm gen cho trẻ sau sinh để khẳng định khả năng mắc bệnh. 

“Tất cả những hỗ trợ này hoàn toàn không thu phí để giúp phát hiện sớm những bệnh di truyền lặn phổ biến cho trẻ, từ đó có thể can thiệp hoặc điều trị kịp thời hiệu quả”, TS Giang Hoa, Phó Viện trưởng Viện Di truyền Y học – Gene Solutions cho biết.

NIPT là xét nghiệm sàng lọc đầu tay cho các thai phụ

Mới đây, Bộ Y tế đã ra quyết định 1807 đưa xét nghiệm NIPT vào Hướng dẫn kỹ thuật chuyên môn về sàng lọc trước sinh để sàng lọc các dị tật bẩm sinh liên quan đến số lượng nhiễm sắc thể của thai nhi.

Các chuyên gia nhận định, từ quyết định này, xét nghiệm NIPT có thể thay thế cho các xét nghiệm sàng lọc sinh hóa trước đây và trở thành một bước xét nghiệm quan trọng nên được thực hiện đầu tiên cho tất cả các thai phụ khi có nhu cầu ngay tuần thứ 9-10 của thai kỳ.

photo-3

Khi thực hiện xét nghiệm NIPT – triSure tại Viện Di truyền Y học – Gene Solutions, thai phụ sẽ được tầm soát miễn phí 5 bệnh di truyền đơn gen.

Tại Viện Di truyền Y học – Gene Solutions, sau 3 năm triển khai thuật toán và kỹ thuật NIPT dành riêng cho thai phụ Việt, hơn 70.000 thai phụ đã được hưởng lợi khi thực hiện xét nghiệm NIPT có tên là triSure. Đặc biệt, tất cả thai phụ chọn thực hiện 2 gói xét nghiệm là triSure9.5 và triSure sẽ được tầm soát không thu phí 5 bệnh di truyền đơn gen phổ biến. Đây là nỗ lực của Viện nhằm “phổ thông hóa” xét nghiệm NIPT và phổ biến việc tầm soát các bệnh di truyền đơn gen cho thai phụ Việt.

HƯƠNG THẢO

Nguồn AGV asia-genomics.vn tổng hợp

Thuốc Augmentin 500mg điều trị bệnh gì?

Written by asia on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Augmentin 500mg điều trị bệnh gì?

Thuốc Augmentin 500mg điều trị các nhiễm khuẩn do các vi khuẩn nhạy cảm với thuốc tại các vị trí sau: Ðường hô hấp trên (bao gồm cả tai, mũi, họng) như viêm Amidan, viêm xoang, viêm tai giữa. Cùng Nhà Thuốc Hồng Đức tìm hiểu về thuốc Augmentin nhé!

Augmentin 500mg là thuốc gì?

Augmentin 500mg là một sự kết hợp kháng khuẩn đường uống bao gồm amoxicillin và chất ức chế beta lactamase, clavulanate kali. Là một loại thuốc theo toa dùng để điều trị các triệu chứng của nhiều bệnh nhiễm trùng khác nhau do vi khuẩn như nhiễm trùng đường hô hấp dưới, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Augmentin có thể được sử dụng một mình hoặc với các loại thuốc khác.

augmentin-500mg-2
Hình ảnh thuốc Augmentin 500mg (2)

Thông báo cho bác sĩ những gì trước khi dùng thuốc Augmentin 500mg?

Báo với bác sĩ khi bạn mắc những bệnh dưới đây:

  • Suy thận
  • Suy giảm chức năng gan;
  • Bị Phenylceton niệu;
  • Sử dụng kéo dài;
  • Đang dùng thuốc chống đông;
  • Giảm bài tiết nước tiểu.

Xem thêm: Thuốc Augmentin 500 mg/ 62.5 mg: Công dụng, cách dùng

Cần ngưng dùng thuốc và báo ngay cho bác sĩ nếu bạn:

  • Có dấu hiệu dị ứng với thuốc Augmentin
  • Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn (biết được thông qua xét nghiệm máu)
  • Nếu trong hoặc sau khi dùng kháng sinh, bạn bị tiêu chảy nhiều hoặc kéo dài hoặc bị đau bụng co thắt.

Công dụng Augmentin 500mg  như thế nào?

Amoxicillin / axit clavulanic là một loại kháng sinh loại penicillin được sử dụng để điều trị nhiều loại bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn. 

Nó hoạt động bằng cách ngăn chặn sự phát triển của vi khuẩn. Loại kháng sinh này chỉ điều trị nhiễm trùng do vi khuẩn. Nó sẽ không hoạt động đối với nhiễm virus (ví dụ, cảm lạnh thông thường , cúm ). Sử dụng không cần thiết hoặc lạm dụng bất kỳ loại kháng sinh nào có thể dẫn đến giảm hiệu quả của nó.

Chỉ định thuốc Augmentin 500mg cho những ai?

Để giảm sự phát triển của vi khuẩn kháng thuốc và duy trì hiệu quả của AUGMENTIN (amoxicillin / clavulanate kali) và các loại thuốc kháng khuẩn khác, chỉ nên sử dụng để điều trị các bệnh nhiễm trùng được chứng minh hoặc nghi ngờ là do vi khuẩn nhạy cảm gây ra. 

AUGMENTIN 500mg là một chất ức chế kháng khuẩn và beta-lactamase kết hợp với penicillin được chỉ định trong điều trị nhiễm trùng do các chủng vi khuẩn được chỉ định nhạy cảm trong các điều kiện được liệt kê dưới đây

Chống chỉ định Augmentin 500mg thuốc với những ai?

  • Quá mẫn cảm với các hoạt chất, với bất kỳ penicillin.
  • Lịch sử của một phản ứng quá mẫn ngay lập tức nghiêm trọng với một tác nhân beta-lactam khác (ví dụ như một cephalosporin, carbapenem hoặc monobactam).
  • Tiền sử vàng da / suy gan do amoxicillin / axit clavulanic.

Xem thêm: Công dụng Augmentin 250mg như thế nào?

Liều dùng thuốc Augmentin 500mg  như thế nào?

Liều dùng augmentin 500mg:

Người lớn và trẻ em trên 12 tuổi: Ngày 3 lần, mỗi lần uống một viên 500mg hoặc một gói 500mg.

Có thể khởi đầu bằng loại chích và tiếp tục điều trị bằng loại uống, trong trường hợp này, có thể tăng liều dùng đến 4 viên mỗi ngày.

Liều Augmentin 500mg uống mỗi ngày được đề nghị cho trẻ nhỏ là 40mg-50mg/kg/ngày chia làm 3lần. Không được vượt quá 15mg/kg/ngày acid clavulanic.

Liều dùng ở người suy thận

Suy thận nhẹ (độ thanh thải creatinine >30ml/phút) Suy thận trung bình (Độ thanh thải creatinine 10-30 ml/phút).

Suy thận nặng (Độ thanh thải creatinine <10ml/phút).

Người lớn: Không thay đổi liều 500mg cho mỗi 12 giờ 500mg/ngày.

Trẻ em: Không thay đổi liều Tối đa 15mg/kg/ngày Tối đa 15mg/kg/ngày.

augmentin-500mg-1
Hình ảnh thuốc Augmentin 500mg (1)

Cách dùng thuốc Augmentin 500mg  để đạt hiệu quả cao nhất

Dùng thuốc này bằng miệng với bữa ăn hoặc bữa ăn nhẹ, thường là cứ sau 8 hoặc 12 giờ, hoặc theo chỉ dẫn của bác sĩ. 

Thuốc kháng sinh có tác dụng tốt nhất khi lượng thuốc trong cơ thể bạn được giữ ở mức không đổi. Do đó, hãy dùng thuốc này trong khoảng thời gian cách đều nhau. Tiếp tục dùng thuốc này cho đến khi hết lượng quy định đầy đủ ngay cả khi các triệu chứng biến mất sau vài ngày. 

Ngừng thuốc quá sớm có thể cho phép vi khuẩn tiếp tục phát triển, điều này có thể dẫn đến tái phát nhiễm trùng. Hãy báo cho bác sĩ nếu tình trạng của bạn kéo dài hoặc xấu đi.

Augmentin 500mg có tác dụng phụ nào?

Augmentin có thể gây ra tác dụng phụ nhẹ hoặc nghiêm trọng. Danh sách sau đây 

Các tác dụng phụ phổ biến hơn của Augmentin 500mg bao gồm:

Ít phổ biến

  • Ngứa
  • Ngứa âm đạo hoặc vùng sinh dục
  • Đau khi giao hợp
  • Đỏ da
  • Phát ban da
  • Dịch âm đạo dày, trắng không có mùi hoặc có mùi nhẹ

Hiếm gặp

  • Nước tiểu có máu hoặc nhiều mây
  • Sốt
  • Giảm đáng kể tần suất đi tiểu hoặc lượng nước tiểu
  • Co giật
  • Sưng chân hoặc hạ chân
  • Tỷ lệ không biết
  • Bụng hoặc đau bụng hoặc đau
  • Đau lưng, chân hoặc đau bụng
  • Lưỡi đen, lông
  • Xi măng Đen
  • Chảy máu nướu răng
  • Phồng rộp, bong tróc hoặc nới lỏng da
  • Đầy hơi
  • Máu trong phân
  • Chảy máu mũi
  • Đau ngực
  • Ớn lạnh
  • Phân màu đất sét
  • Ho hoặc khàn giọng…

Những loại thuốc nào sẽ tương tác ảnh hưởng đến Augmentin 500mg ?

Thuốc chống đông máu

Uống Augmentin 500mg với thuốc chống đông máu đường uống như warfarin có thể làm tăng tác dụng của thuốc chống đông máu. Điều này có thể dẫn đến tăng chảy máu.

Allopurinol

Uống Augmentin với allopurinol (Zyloprim, Aloprim) có thể làm tăng nguy cơ phát triển phát ban da.

Thuốc tránh thai

Một số loại kháng sinh, bao gồm Augmentin 500mg, có thể làm giảm hiệu quả của thuốc tránh thai (như thuốc tránh thai). Tuy nhiên, nghiên cứu về sự tương tác này không nhất quán và gây tranh cãi.

Augmentin và Tylenol

Không có tương tác được biết đến giữa Augmentin và Tylenol (acetaminophen).

Bảo quản thuốc Augmentin 500mg

  • Giữ thuốc trong thùng chứa mà nó đi vào và giữ chặt hộp chứa.
  • Không sử dụng Augmentin 500mg nếu con dấu ban đầu trên cửa container bị vỡ hoặc mất tích.
  • Vứt bỏ thuốc không còn cần thiết hoặc đã hết hạn (hết hạn). Thực hiện theo hướng dẫn của FDA về cách vứt bỏ thuốc không sử dụng một cách an toàn.
  • Giữ thuốc và tất cả các loại thuốc xa tầm tay trẻ em. Xem thêm thông tin lưu trữ thuốc tại Nhà Thuốc Hồng Đức

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về thuốc Augmentin 500mg tại Nhà Thuốc Hồng Đức liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Nguồn uy tín: https://nhathuochongduc.com/thuoc-thong-dung/nhiem-khuan/thuoc-augmentin-100mg-amoxicillin/

Sử dụng công nghệ gen tầm soát bệnh.

Written by asia on . Posted in tin tức. Không có bình luận ở Sử dụng công nghệ gen tầm soát bệnh.

AGV – Trung tâm dịch vụ xét nghiệm kỹ thuật cao Ktest cung cấp phương tiện chăm sóc sức khoẻ hiệu quả dựa trên những thành tựu khoa học công nghệ hiện đại về di truyền.

  • Tầm soát bệnh tim bằng công nghệ 4.0
  • Trị bệnh di truyền bằng liệu pháp gen
  • Xét nghiệm để làm gì?

Đột biến gen – nguồn gốc nhiều bệnh nguy hiểm

Mỗi năm, trên thế giới có hàng triệu trường hợp tử vong do những bệnh mạn tính như tim mạch, ung thư, tiểu đường… Ít vận động, ăn uống không đúng cách, cùng với các vấn đề ô nhiễm môi trường, thực phẩm, … ảnh hưởng đáng kể đến sức khoẻ.

Mỗi người có những đặc điểm di truyền riêng; khi những đặc điểm này thay đổi (đột biến gen), hoạt động cơ thể cũng bị biến đổi trở nên bất thường; đây chính là nguồn gốc của nhiều bệnh di truyền như ung thư, tim mạch di truyền, tiểu đường, béo phì…

Gần đây, công nghệ gen ứng dụng trong lĩnh vực chăm sóc sức khỏe bắt đầu phát triển mạnh ở Việt Nam. Trong số này, công nghệ giải trình tự gen thế hệ mới tạo bước đột phá quyết định cho phép nhìn thấu những thay đổi di truyền ở mỗi người. Công nghệ này phát hiện được các đột biến gen gây bệnh, góp phần quan trọng vào công tác tầm soát bệnh sớm để có biện pháp phòng bệnh hiệu quả. Chi phí bỏ ra cho việc phòng bệnh luôn thấp hơn rất nhiều so với chi tiêu cho điều trị nếu tính cả tiền thuốc men, viện phí, công chăm sóc, ngày nghỉ việc và vô số hệ lụy đi kèm. Do đó, việc tầm soát bệnh sớm, để phát hiện các đột biến gen là vô cùng quan trọng.

Sử dụng công nghệ gen tầm soát bệnh. - Ảnh 1.

Tập thể nhân viên Trung tâm xét nghiệm Kỹ thuật cao Ktest

Ktest tầm soát hiệu quả nhiều bệnh di truyền và góp phần chăm sóc sức khỏe toàn diện

Tầm soát bệnh hiệu quả với độ tin cậy cao có thể góp phần phát hiện sớm và điều trị kịp thời bệnh di truyền. Do đó, nhu cầu về một địa điểm xét nghiệm uy tín được nhiều người quan tâm.

Trung tâm dịch vụ xét nghiệm kỹ thuật cao Ktest ra đời từ nhu cầu của một nhóm bác sĩ tim mạch và bác sĩ gia đình cần xác định căn nguyên bệnh để có biện pháp điều trị hiệu quả cho bệnh nhân. Dần dần, Trung tâm tập hợp được những chuyên gia y tế có uy tín trong nhiều lĩnh vực, các nhà nghiên cứu sinh học và tin sinh học, kỹ thuật viên lành nghề.

Trung tâm KTest cung cấp công cụ để tầm soát nhiều bệnh di truyền, giúp giảm thiểu nguy cơ mắc bệnh trong tương lai, làm chậm diễn tiến bệnh, cả điều trị hiệu quả trong một số trường hợp. Những bệnh nên tầm soát sớm có thể kể ung thư vú, buồng trứng, đại trực tràng di truyền, cao cholesterol gia đình,…

Bên cạnh đó, Trung tâm KTest còn cung cấp các xét nghiệm liên quan đến các đặc điểm di truyền về dinh dưỡng, phát triển cơ thể, đáp ứng thuốc, … cho mọi người muốn hiểu rõ bản chất di truyền của mình để có biện pháp tự quản lý sức khỏe toàn diện.

Sử dụng công nghệ gen tầm soát bệnh. - Ảnh 2.

GS. TS. BS. Đặng Vạn Phước – Chủ tịch Hội tim mạch Việt Nam phát biểu tại buổi lễ

GS. TS. BS Đặng Vạn Phước, Chủ tịch Hội Tim mạch Việt Nam đánh giá cao sự ra đời và tôn chỉ hoạt động của KTest, ông chia sẻ:

“Sự ra đời một trung tâm xét nghiệm hiện đại như Ktest có thể nói là một tín hiệu vui trong việc chăm sóc sức khỏe cho người Việt. Khi mà vấn đề tầm soát bệnh của người Việt bấy lâu nay chưa được quan tâm đúng mức, phát triển rất chậm và chính trong ý thức người dân chưa hiểu rõ tầm quan trọng của việc tầm soát bệnh sớm. Trong lĩnh vực tim mạch việc xét nghiệm, tầm soát bệnh sớm là vô cùng quan trọng.”

Sử dụng công nghệ gen tầm soát bệnh. - Ảnh 3.

PGS. TS. Hồ Huỳnh Thùy Dương – Cố vấn khoa học Trung tâm Xét nghiệm Kỹ thuật cao KTEST trình bày về định hướng của Trung tâm

“Sức mạnh của chúng tôi đến từ sự hợp tác với nhiều đơn vị như Trung tâm Nghiên cứu Di truyền và Sức khỏe Sinh sản – Khoa Y – ĐHQG TP.HCM, Trung tâm Bác sĩ Gia đình –Đại học Y Dược TP.HCM, Bộ môn Di truyền khoa Sinh học và CNSH – Trường Đại học Khoa Học Tự Nhiên TP.HCM, …” – PGS.TS. Hồ Huỳnh Thùy Dương chia sẻ.

Thiết bị hiện đại, kỹ thuật viên lành nghề

Theo PGS.TS.Hồ Huỳnh Thùy Dương – Cố vấn khoa học của trung tâm KTest, Trung tâm sử dụng thiết bị hiện đại, kỹ thuật viên lành nghề, quy trình xét nghiệm từ khâu lấy mẫu, thu nhận và giải trình tự gen, xử lý dữ liệu, phân loại đột biến, xuất kết quả cuối cùng được kiểm soát chặt chẽ thông qua các bước nội kiểm và ngoại kiểm nghiêm ngặt.

HỒNG PHƯƠNG

Nguồn AGV asia-genomics.vn tổng hợp

Chữa thành công 2 bệnh di truyền hiếm gặp

Written by asia on . Posted in tin tức. Không có bình luận ở Chữa thành công 2 bệnh di truyền hiếm gặp

AGV – BS CKI Hoàng Văn Minh, phụ trách Trung tâm u máu cơ sở 3 (Bệnh viện Đại học Y dược TP.HCM), cho biết đã điều trị thành công cho một bệnh nhi mắc hai bệnh di truyền hiếm gặp.

  • ​“Bệnh lạ” tái xuất ở Quảng Ngãi
  • Phát hiện ca bệnh lạ về da đầu tiên trên thế giới
Chữa thành công 2 bệnh di truyền hiếm gặp - Ảnh 1.

Bệnh nhi mắc hai bệnh da hiếm gặp – Ảnh: H.M.

Đó là Nevus tăng sắc tố dạng xoáy và theo đường kết hợp với lichen phẳng. Theo bác sĩ, đây có thể là lần đầu tiên trên thế giới ghi nhận hai bệnh da hiếm gặp trên một người bệnh.

Hai bệnh da hiếm gặp trên một người

Bé N.T.H.G., 12 tuổi, ngụ tại An Giang, mắc cả hai bệnh da hiếm gặp. Từ lúc 6 tháng tuổi, bé G. đã bị các mảng đỏ da rải rác toàn thân và đến 1 tuổi các mảng đỏ da chuyển dần thành màu nâu đen. Khi bé được 2 tuổi, vùng môi và niêm mạc miệng bị loét tái đi tái lại. 

Gia đình đã đưa bé đi điều trị tại nhiều bệnh viện nhưng không khỏi mà bệnh ngày càng nặng và tái phát thường xuyên hơn. 

Đến năm 7 tuổi, vùng miệng của bé bị xơ teo, đau, làm bé gặp nhiều khó khăn khi cử động. Sau đó, vùng hậu môn, sinh dục của bé G. cũng bị loét tái lại nhiều lần kèm đau nhức làm ảnh hưởng rất nhiều đến cuộc sống của bé.

Vài tháng gần đây, các vết loét vùng miệng, hậu môn, sinh dục không lành, gây đau nhức dữ dội. Gia đình đã đưa bé đến điều trị tại cơ sở 3 Bệnh viện Đại học Y dược. Tại đây, BS CKI Hoàng Văn Minh đã khám và làm các xét nghiệm chuyên sâu cho bé.

Theo BS CKI Hoàng Văn Minh, đây có lẽ là bệnh nhi đầu tiên trên thế giới được ghi nhận mắc hai bệnh hiếm gặp cùng lúc. Bệnh nhi có nhiều dát sắc tố phân bố theo đường cong dạng xoắn ốc khắp thân mình và các chi ngoại trừ mặt, đầu, lòng bàn tay bàn chân. 

Trong khoang miệng và xung quanh vùng sinh dục bé xuất hiện nhiều vết loét hình tròn có bờ đỏ, giới hạn rõ, đường kính khoảng 1cm gây đau, tái phát nhiều lần.

Khi khám các cơ quan khác không phát hiện bất thường nào liên quan đến hệ thần kinh trung ương, hệ cơ xương khớp và tim. Các bác sĩ đã tiến hành lấy mẫu sinh thiết gửi qua Mỹ. Kết quả giải phẫu bệnh từ vết loét trong miệng là Lichen phẳng và kết quả từ dát tăng sắc tố da là Nevus tăng sắc tố dạng xoáy và theo đường. 

Khi xác định được bệnh của bệnh nhi, các bác sĩ đã điều trị bằng các loại thuốc đặc trị. Sau 4 tháng điều trị, tình trạng lở loét đã biến mất hoàn toàn. Khuôn miệng trước đây không thể há to giờ đây đã có thể nói chuyện và ăn uống bình thường.

Chữa thành công 2 bệnh di truyền hiếm gặp - Ảnh 2.

Miệng bệnh nhi trước khi điều trị – Ảnh: H.M.

Chưa được báo cáo trong y văn về sự liên quan 2 bệnh

Theo y văn, Nevus tăng sắc tố dạng xoáy và theo đường là bệnh sắc tố dạng hiếm đặc trưng bởi dát tăng sắc tố hình dạng theo đường hoặc xoáy theo đường xoắn ốc mà trước đây không có hiện tượng viêm, hiện diện trên thân mình và tay chân. 

Sang thương được phân phối chủ yếu trên thân mình và các chi, hiếm khi bị ở lòng bàn tay, bàn chân, niêm mạc và thường xuất hiện trong 2 năm đầu tiên của cuộc đời. 

Lichen phẳng ở miệng là tình trạng viêm mãn tính, có các dát trắng như lớp ren trong khoang miệng. Sự liên quan giữa Nevus tăng sắc tố dạng xoáy, theo đường và Lichen phẳng trong miệng chưa được báo cáo trong y văn.

BS CKI Hoàng Văn Minh cho biết đây là hai bệnh lý không gây nguy hiểm đến tính mạng, tuy nhiên bệnh Lichen gây ra nhiều đau đớn, bất tiện cho người bệnh. Nevus không gây đau đớn nhưng tạo nên những sang thương đặc trưng, gây ra những mặc cảm ngoại hình cho người bệnh. 

Hiện các vết loét đã không còn, sau khi tình trạng bệnh nhi ổn định, các bác sĩ sẽ tiến hành bắn tia laser để điều trị bệnh Nevus cho cháu. Dự kiến 2 năm sau, các sắc tố sậm màu trên người bệnh nhi sẽ khỏi hẳn.

Theo thông tin từ Bệnh viện Đại học Y dược TP.HCM, BS CKI Hoàng Văn Minh được mời chia sẻ về ca bệnh hiếm này trong hội nghị da liễu của Mỹ vào tháng 3-2019. Đây là hội nghị, hội thảo lớn nhất của ngành da liễu thế giới.
Mắc bệnh lạ sau khi ăn tiết canh vịtMắc bệnh lạ sau khi ăn tiết canh vịt

AGV – Bệnh viện Bệnh nhiệt đới T.Ư đang điều trị cho một bệnh nhân nam mắc loại bệnh hiện chưa xác định được.

THÙY DƯƠNG

Nguồn AGV asia-genomics.vn tổng hợp

Đầu tư 4,5 triệu USD nghiên cứu giải mã gen người Việt

Written by asia on . Posted in tin tức. Không có bình luận ở Đầu tư 4,5 triệu USD nghiên cứu giải mã gen người Việt

AGV – 4,5 triệu USD sẽ được đầu tư để nghiên cứu giải mã gen người Việt nhằm tạo ra hệ cơ sở dữ liệu cảnh báo, điều trị sớm một số bệnh, giúp phát triển các phương pháp chẩn đoán và điều trị bệnh hướng đến từng cá nhân.

  • Sử dụng công nghệ gen tầm soát bệnh.
  • Nữ tiến sĩ giải mã gen và hành trình ‘truyền lửa’
  • Mái nhà cho gen Việt

Viện Nghiên cứu Dữ liệu lớn thuộc Vintech (Tập đoàn Vingroup) vừa công bố dự án Xây dựng cơ sở dữ liệu hệ biến dị di truyền của người Việt với mức đầu tư lên tới 4,5 triệu USD – theo thông tin được Viện Nghiên cứu Dữ liệu lớn công bố tại hội thảo quốc tế trong lĩnh vực nghiên cứu y sinh vừa tổ chức đầu tuần qua tại Hà Nội.

Nghiên cứu sẽ được khởi động vào đầu năm 2019, kéo dài trong vòng 5 năm. 

Theo đó, tập đoàn Vingroup sẽ đầu tư 4,5 triệu USD cho dự án “Xây dựng cơ sở dữ liệu hệ biến dị di truyền cho quần thể người Việt” dựa trên việc giải trình tự toàn bộ hệ gen của 1.000 người. 

Với quy mô này, dự án sẽ tạo ra một cơ sở dữ liệu biến dị di truyền lớn nhất từ trước tới nay và tạo nguồn dữ liệu nền tảng cho các nghiên cứu về gen người Việt cho cộng đồng nghiên cứu trong và ngoài nước.

Trong 3 năm đầu (giai đoạn 1), các nhà khoa học sẽ thu thập mẫu của 1.000 người Việt và phối hợp với các đối tác quốc tế ở Mỹ, Đức, Singapore, và Nhật Bản… để giải trình và phân tích toàn bộ hệ gen với độ bao phủ cao, từ đó, lập cơ sở dữ liệu biến dị di truyền cho quần thể người Việt. 

Từ cơ sở dữ liệu này, các nhà khoa học sẽ xây dựng thêm các danh sách biến dị (panel) tham chiếu phục vụ các nghiên cứu tương quan trên toàn hệ gen, các nghiên cứu về bệnh di truyền và về dược học hệ gen (PGx). 

Dữ liệu hệ gen sau giải trình tự với độ bao phủ lớn và các dữ liệu sau khi phân tích sẽ cần hàng trăm terabytes bộ nhớ để lưu trữ. 

Đây sẽ là dự án về hệ gen có quy mô lớn nhất Đông Nam Á, tính đến thời điểm hiện tại. Các nhà khoa học kỳ vọng dự án sẽ ghi dấu ấn Việt Nam lên bản đồ nghiên cứu dữ liệu lớn và công nghệ gen thế giới.

GS Vũ Hà Văn, giám đốc khoa học của Viện Nghiên cứu Dữ liệu lớn, nhấn mạnh: “Đây không chỉ là tiền đề cho nghiên cứu trong giai đoạn 2 mà còn là nền tảng cho các nghiên cứu về gen khác ở Việt Nam. Do tính phức tạp và đòi hỏi nguồn kinh phí lớn của việc xây dựng cơ sở dữ liệu về gen, dự án sẽ đóng có góp rất lớn đối với cộng đồng nghiên cứu về các vấn đề liên quan đến gen ở Việt Nam”.

Ở giai đoạn 2, dự án tập trung vào các nghiên cứu tương quan trên toàn hệ gen để phát triển các phương pháp xét nghiệm cho một số bệnh di truyền và phản ứng có hại của thuốc.

T. HÀ

Nguồn AGV asia-genomics.vn tổng hợp