Skip to main content

Thuốc Letrozole là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Letrozole

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Letrozole là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Letrozole

Thuốc Letrozole được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứ hoạt chất Letrozole ? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Letrozole qua bài viết này.

Letrozole là gì?

✅ Thương hiệu ⭐ Femara®
✅ Cấu tạo hóa học ⭐ 4,4′-(1H-1,2,4triazol-1- methylene)dibenzonitrile
✅ Dùng cho bệnh nhân ⭐ Ung thư vú

Đặc tính dược lực học Letrozole

Nhóm dược lý: Liệu pháp nội tiết. Chất đối kháng hormone và các tác nhân liên quan: chất ức chế men aromatase, mã ATC: L02BG04.

Tác dụng dược lực học

Việc loại bỏ kích thích tăng trưởng qua trung gian estrogen. Đây là điều kiện tiên quyết để đáp ứng khối u trong trường hợp sự phát triển của mô khối u phụ thuộc vào sự hiện diện của oestrogen và liệu pháp nội tiết được sử dụng.

Ở phụ nữ sau mãn kinh, oestrogen chủ yếu có nguồn gốc từ hoạt động của enzyme aromatase, chuyển đổi androgen tuyến thượng thận – chủ yếu là androstenedione và testosterone – thành oestrone và oestradiol. Do đó, việc ức chế sinh tổng hợp estrogen ở các mô ngoại vi và chính mô ung thư có thể đạt được bằng cách ức chế đặc biệt enzym aromatase.

Letrozole là một chất ức chế aromatase không steroid. Nó ức chế enzym aromatase bằng cách liên kết cạnh tranh với haem của cytochrom P450 của aromatase, dẫn đến giảm sinh tổng hợp estrogen trong tất cả các mô có mặt.

Ở phụ nữ sau mãn kinh khỏe mạnh, liều đơn 0,1 mg, 0,5 mg và 2,5 mg letrozole ngăn chặn oestrone huyết thanh và oestradiol tương ứng 75%, 78% và 78% so với ban đầu. Ức chế tối đa đạt được trong 48-78 giờ.

Ở những bệnh nhân sau mãn kinh bị ung thư vú tiến triển. Liều hàng ngày từ 0,1 mg đến 5 mg đã ức chế nồng độ oestradiol, oestrone và oestrone sulphat trong huyết tương 75-95% so với ban đầu ở tất cả bệnh nhân được điều trị.

Với liều 0,5 mg và cao hơn, nhiều giá trị của oestrone và oestrone sulphat nằm dưới giới hạn phát hiện trong các xét nghiệm. Cho thấy rằng mức độ ức chế estrogen cao hơn đạt được với những liều này. Sự ức chế estrogen được duy trì trong suốt quá trình điều trị ở tất cả những bệnh nhân này.

Letrozole rất đặc hiệu trong việc ức chế hoạt động của men aromatase. Suy giảm tạo steroid tuyến thượng thận chưa được quan sát thấy. Không tìm thấy những thay đổi có liên quan về mặt lâm sàng đối với nồng độ trong huyết tương của cortisol, aldosterone, 11-deoxycortisol, 17-hydroxyprogesterone và ACTH hoặc trong hoạt tính renin huyết tương ở những bệnh nhân sau mãn kinh được điều trị với liều letrozole 0,1 đến 5 mg hàng ngày.

Thử nghiệm kích thích ACTH được thực hiện sau 6 và 12 tuần điều trị với liều hàng ngày 0,1 mg, 0,25 mg, 0,5 mg, 1 mg, 2,5 mg và 5 mg không cho thấy sự suy giảm sản xuất aldosterone hoặc cortisol. Do đó, việc bổ sung glucocorticoid và mineralocorticoid là không cần thiết.

Không có thay đổi nào được ghi nhận về nồng độ nội tiết tố androgen (androstenedione và testosterone) trong huyết tương ở phụ nữ sau mãn kinh khỏe mạnh sau 0,1 mg, 0,5 mg và 2,5 mg liều duy nhất của letrozole hoặc nồng độ androstenedione trong huyết tương ở những bệnh nhân sau mãn kinh được điều trị với liều hàng ngày từ 0,1 mg đến 5 mg.

Cho thấy rằng sự phong tỏa sinh tổng hợp estrogen không dẫn đến tích tụ các tiền chất androgen. Nồng độ LH và FSH trong huyết tương không bị ảnh hưởng bởi letrozole ở bệnh nhân. Cũng như chức năng tuyến giáp được đánh giá bằng xét nghiệm hấp thu TSH, T4 và T3.

Đặc tính dược động học Letrozole

Sự hấp thụ

Letrozole được hấp thu nhanh chóng và hoàn toàn qua đường tiêu hóa (sinh khả dụng tuyệt đối: 99,9%). Thức ăn làm giảm nhẹ tốc độ hấp thu (trung bình t tối đa 1 giờ nhịn ăn so với 2 giờ cho ăn. Và C trung bình tối đa 129 ± 20,3 nmol / lít khi đói so với 98,7 ± 18,6 nmol / lít cho ăn) nhưng mức độ hấp thu (AUC) không thay đổi. Ảnh hưởng nhỏ đến tỷ lệ hấp thu không được coi là có liên quan đến lâm sàng. Và do đó letrozole có thể được thực hiện mà không cần quan tâm đến giờ ăn.

Phân phối

Liên kết với protein huyết tương của letrozole là khoảng 60%. Liên kết chủ yếu với albumin (55%). Nồng độ letrozole trong hồng cầu bằng khoảng 80% trong huyết tương. Sau khi dùng 2,5 mg letrozole 14 C đánh dấu C. Khoảng 82% hoạt độ phóng xạ trong huyết tương là hợp chất không thay đổi.

Do đó, tiếp xúc toàn thân với các chất chuyển hóa là thấp. Letrozole được phân phối nhanh chóng và rộng rãi đến các mô. Thể tích phân bố biểu kiến ​​của nó ở trạng thái ổn định là khoảng 1,87 ± 0,47 l / kg.

Chuyển đổi sinh học

Sự thanh thải chuyển hóa thành chất chuyển hóa carbinol không hoạt động về mặt dược lý. Đây là con đường thải trừ chính của letrozole (CL m = 2,1 l / h). Tuy nhiên, chúng tương đối chậm so với lưu lượng máu qua gan (khoảng 90 l / h).

Các isoenzyme 3A4 và 2A6 của cytochrome P450 được phát hiện có khả năng chuyển letrozole thành chất chuyển hóa này. Việc hình thành các chất chuyển hóa nhỏ không xác định. Đồng thời bài tiết trực tiếp qua thận và phân chỉ đóng một vai trò nhỏ trong quá trình thải trừ letrozole tổng thể.

Trong vòng 2 tuần sau khi dùng 2,5 mg 14. Đối với những người tình nguyện sau mãn kinh khỏe mạnh được dán nhãn letrozole. 88,2 ± 7,6% hoạt độ phóng xạ được thu hồi trong nước tiểu và 3,8 ± 0,9% trong phân.

Ít nhất 75% hoạt độ phóng xạ thu hồi trong nước tiểu trong 216 giờ (84,7 ± 7,8% liều dùng). Đó là do glucuronid của chất chuyển hóa carbinol. Khoảng 9% đối với hai chất chuyển hóa không xác định. Và 6% đối với letrozole không thay đổi.

Loại bỏ

Thời gian bán thải cuối cùng rõ ràng trong huyết tương là khoảng 2 đến 4 ngày. Sau khi dùng hàng ngày 2,5 mg, mức độ ổn định đạt được trong vòng 2 đến 6 tuần. Nồng độ trong huyết tương ở trạng thái ổn định. Chúng cao hơn khoảng 7 lần so với nồng độ đo được sau một liều duy nhất 2,5 mg.

Trong khi chúng cao hơn 1,5 đến 2 lần so với giá trị ở trạng thái ổn định. Và được dự đoán từ các nồng độ đo được sau một liều duy nhất. Chúng cho thấy một chút không tuyến tính về dược động học của letrozole khi dùng 2,5 mg mỗi ngày. Vì mức độ ở trạng thái ổn định được duy trì theo thời gian. Nên có thể kết luận rằng không có sự tích tụ liên tục của letrozole xảy ra.

Suy thận

Trong một nghiên cứu bao gồm 19 tình nguyện viên với các mức độ chức năng thận khác nhau. Độ thanh thải creatinin 24 giờ 9-116 ml / phút. Không thấy ảnh hưởng đến dược động học của letrozole sau một liều duy nhất 2,5 mg.

Ngoài nghiên cứu trên đánh giá ảnh hưởng của suy thận đối với letrozole. Một phân tích hiệp biến được thực hiện trên dữ liệu của hai nghiên cứu quan trọng. Đó là nghiên cứu AR / BC2 và nghiên cứu AR / BC3.

Độ thanh thải creatinin tính toán (CLcr) [Phạm vi AR / BC2 nghiên cứu: 19 đến 187 mL / phút; Nghiên cứu phạm vi AR / BC3: 10 đến 180 mL / phút] cho thấy không có mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa nồng độ đáy của letrozole trong huyết tương ở trạng thái ổn định (Cmin).

Ngoài ra, dữ liệu của Nghiên cứu AR / BC2 và Nghiên cứu AR / BC3 trong ung thư vú di căn dòng thứ hai cho thấy không có bằng chứng về tác dụng phụ của letrozole đối với CLcr hoặc suy giảm chức năng thận.

Do đó, không cần điều chỉnh liều cho bệnh nhân suy thận (CLcr ≥10 mL / phút). Có rất ít thông tin ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận nặng (CLcr <10 mL / phút).

Suy gan

Trong một nghiên cứu tương tự liên quan đến các đối tượng có các mức độ chức năng gan khác nhau, giá trị AUC trung bình của những người tình nguyện bị suy gan trung bình (Child-Pugh B) cao hơn 37% so với đối tượng bình thường, nhưng vẫn nằm trong phạm vi được thấy ở những đối tượng không bị suy giảm chức năng.

Trong một nghiên cứu so sánh dược động học của letrozole sau một liều uống duy nhất ở tám đối tượng nam bị xơ gan và suy gan nặng (Child-Pugh C). Với những người tình nguyện khỏe mạnh (N = 8), AUC và t ½ tăng lên 95 và 187 %, tương ứng. Do đó, nên dùng Femara một cách thận trọng cho bệnh nhân suy gan nặng. Và sau khi cân nhắc nguy cơ / lợi ích ở từng bệnh nhân.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Letrozole

Trong một loạt các nghiên cứu an toàn tiền lâm sàng được thực hiện trên các loài động vật tiêu chuẩn, không có bằng chứng về độc tính toàn thân hoặc cơ quan đích.

Letrozole cho thấy mức độ độc tính cấp tính ở loài gặm nhấm tiếp xúc với liều lượng lên đến 2000 mg / kg. Ở chó, letrozole gây ra các dấu hiệu nhiễm độc trung bình ở mức 100 mg / kg.

Trong các nghiên cứu về độc tính liều lặp lại ở chuột và chó đến 12 tháng. Những phát hiện chính quan sát được có thể là do tác dụng dược lý của hợp chất. Mức độ không có tác dụng phụ là 0,3 mg / kg ở cả hai loài.

Dùng đường uống letrozole cho chuột cái làm giảm tỷ lệ giao phối và mang thai. Đồng thời tăng tỷ lệ rụng trước khi làm tổ.

Cả hai cuộc điều tra in vitro và in vivo về khả năng gây đột biến của letrozole đều không cho thấy bất kỳ dấu hiệu nào về độc tính di truyền.

Trong một nghiên cứu về khả năng gây ung thư ở chuột kéo dài 104 tuần. Sẽ không có khối u nào liên quan đến điều trị được ghi nhận ở chuột đực. Ở chuột cái, tỷ lệ khối u lành tính và ác tính giảm ở tất cả các liều letrozole đã được tìm thấy. Tỷ lệ mắc u tế bào hạt buồng trứng lành tính tăng. Chúng liên quan đến liều lượng đã được quan sát thấy ở tất cả các liều thử nghiệm letrozole. Những khối u này được coi là có liên quan đến sự ức chế dược lý tổng hợp estrogen và có thể do LH tăng do giảm estrogen lưu hành.

Letrozole gây độc cho phôi và gây độc cho chuột và thỏ mang thai sau khi uống với liều lượng phù hợp về mặt lâm sàng. Ở những con chuột có bào thai sống, tỷ lệ dị tật thai nhi tăng lên bao gồm đầu hình vòm và hợp nhất đốt sống cổ / trung tâm.

Không thấy sự gia tăng dị tật thai nhi ở thỏ. Người ta không biết liệu đây là hậu quả gián tiếp của các đặc tính dược lý (ức chế sinh tổng hợp estrogen). Hay tác dụng trực tiếp của thuốc (xem phần 4.3 và 4.6).

Các quan sát tiền lâm sàng chỉ giới hạn ở những quan sát liên quan đến tác dụng dược lý đã được công nhận. Đây là mối quan tâm an toàn duy nhất cho việc sử dụng trên người. Chúng được bắt nguồn từ các nghiên cứu trên động vật.

Những loại thuốc chứa hoạt chất Letrozole

Thuốc Femara 2.5mg

Thuốc Femara 2.5mg thuộc nhóm thuốc chống ung thư. Phân nhóm: liệu pháp nội tiết trong điều trị ung thư.

Thuốc thường được sử dụng để điều trị một số loại ung thư vú (như ung thư vú có thụ thể nội tiết dương tính) ở phụ nữ sau mãn kinh. Thuốc cũng được sử dụng để giúp ngăn ngừa ung thư tái phát.

Một số bệnh ung thư vú có thể tiến triển nhanh hơn do hormone estrogen trong cơ thể. Thuốc Femara 2.5mg sẽ làm giảm lượng estrogen cơ thể tạo ra và giúp làm chậm lại hoặc đảo ngược sự phát triển của bệnh ung thư vú.

Thuốc Femara còn được dùng để điều trị bổ trợ mãn kinh, thụ thể nội tiết dương tính. Đồng thời điều trị các bệnh ung thư vú giai đoạn sớm, điều trị bổ trợ mở rộng ung thư vú giai đoạn sớm ở phụ nữ sau mãn kinh sau 5 năm bổ sung tamoxifen. Ngoài ra còn điều trị bước một và hai bệnh ung thư vú thụ thể nội tiết dương tính hoặc tiến triển chưa rõ ở phụ nữ sau mãn kinh. Thuốc Femara 2.5mg có thể được chỉ định trong các tình trạng khác. Hãy hỏi bác sĩ hoặc dược sĩ của bạn để biết thêm thông tin chi tiết.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Femara 2.5mg Letrozole điều trị ung thư vú – Giá Thuốc Femara

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Trong thời gian sử dụng bạn có thể gặp phải các tác dụng không mong là:

  • Tăng cholesterol máu, tăng đổ mồ hôi.
  • Tăng cân bất thường.
  • Phản ứng dị ứng: phát ban, mẩn ngứa.
  • Chán ăn, buồn nôn, khó tiêu.
  • Rối loạn tiêu hóa: táo bón hoặc tiêu chảy.
  • Đau đầu, chóng mặt, rụng tóc, mệt mỏi.
  • Trầm cảm, phù ngoại biên.
  • Các tác dụng không mong muốn có thể ở mức độ nhẹ hoặc vừa phải, hầu như là do bị thiếu oestrogen.
  • Rất thường gặp: Đau khớp, đỏ bừng mặt.
  • Đau nhức xương, đau khớp, loãng xương…
  • Tăng tiết mồ hôi, nổi mẩn đỏ, đau cơ
  • Chán ăn, thèm ăn, tăng cholesterol huyết thanh
  • Mệt mỏi, phù ngoại vi, tăng trọng
  • Suy nhược thần kinh, nhức đầu, chóng mặt
  • Đau xương, loãng xương, nứt xương
  • Không thường gặp khi dùng thuốc này như bị nhiễm trùng đường tiểu, phù, mệt mỏi, mất ngủ, đau khối u, giảm trí nhớ, loạn xúc giác, tai biến mạch máu não, đánh trống ngực, loạn vị giác, nhịp tim nhanh,
  • Không thường gặp nhồi máu cơ tim, viêm tĩnh mạch huyết khối, cao huyết áp,
  • Không thường gặp khát nước, giảm cân, xuất huyết âm đạo, có huyết trắng, khô âm đạo
  • Tiểu nhiều lần, khô niêm mạc
  • Khó thở, ho, đau bụng, khô da, nổi mày đay, viêm khớp
  • Viêm lưỡi, khô miệng, ngứa

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về thuốc Letrozole liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng. Với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc. Mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm: Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người. Chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Nguồn Letrozole Oral : Uses, Side Effects, Interactions, Pictures, Warnings & Dosing – WebMD https://www.webmd.com/drugs/2/drug-4297/letrozole-oral/details , cập nhật ngày 29/10/2020.

Nguồn uy tín Nhà Thuốc Hồng Đức Health News chia sẻ Thuốc femara 2.5mg letrozole điều trị ung thư vú https://nhathuochongduc.com/thuoc-femara-dieu-tri-ung-thu-vu/. Truy cập ngày 12/11/2020.

Nguồn Letrozole: MedlinePlus Drug Information https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a698004.html , cập nhật ngày 29/10/2020.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn cung cấp đầy đủ thông tin liều dùng, cách dùng & giá bán thuốc Letrozole xem tại: https://asia-genomics.vn/thong-tin-thuoc/thuoc-letrozole-la-thuoc-gi/ , cập nhật ngày 29/10/2020.

Nguồn uy tín Femara Nhà Thuốc LP cập nhật ngày 06/01/2021: https://nhathuoconline.org/san-pham/thuoc-femara-25mg-letrozole/

Thuốc Afatinib là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Afatinib

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Afatinib là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Afatinib

Afatinib là một trong những hoạt chất sử dụng cho các loại thuốc điều trị ung thư phổi. Hoạt chất này là gì? Dược động học, dược lực học và cách sử dụng như thế nào? Hãy cùng ASIA GENOMICS tìm hiểu qua bài viết dưới đây.

1. Afatinib là gì?

Afatinib là hoạt chất dưới dạng muối dimaleate là một dẫn xuất anilino-quinazoline. Afatinib được sử dụng điều trị ung thư phổi và được cơ quan Quản lý Thực phẩm và Thuốc Hoa Kỳ (FDA) chấp thuận [L2939]. Hoạt chất này ức chế tyrosine kinase (RTK) (ErbB; EGFR) qua đó ức chế sự phát triển của khối u và hình thành các mạch ở các tế bào khối u biểu hiện quá mức các RTK.

Afatinib dùng cho bệnh nhân ung thư phổi không phải tế bào nhỏ di căn (NSCLC) và có đột biến gen của yếu tố tăng trưởng biểu bì EGFR xác định (thay thế cho exon 19 và exon 21).

✅ Thương hiệu ⭐ Gilotrif ®
✅ Thuốc cùng hoạt chất Afatinib ⭐ Afanix, Giotrif, Xovoltib
✅ Cấu tạo hóa học ⭐ (2E)-N-(4-((3-chloro-4-fluorophenyl)amino)-7-(((3S)-tetrahydrofuran-3-yl)oxy)quinazolin- 6-yl)-4-(dimethylamino)but-2-enamide bis(hydrogen (2Z)-but-2-enedioate)
2-butenamide, N-(4-((3-chloro-4-fluorophenyl)amino)-7-(((3S)-tetrahydro-3-furanyl)oxy)- 6-quinazolinyl)-4-(dimethylamino)-, (2E)-, (2Z)-2-butenedioate (1:2)
✅ Dùng cho bệnh nhân ⭐ Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ

2. Đặc tính dược lực học Afatinib

Giotrif 40mgNhóm dược lý: thuốc chống ung thư, thuốc ức chế protein kinase, mã ATC: L01XE13.

Cơ chế hoạt động

Afatinib là một Trình chặn gia đình ErbB mạnh mẽ và có chọn lọc, không thể đảo ngược. Afatinib liên kết cộng hóa trị và chặn không thể đảo ngược tín hiệu từ tất cả các đồng nhất và dị hợp tử được hình thành bởi các thành viên gia đình ErbB là EGFR (ErbB1), HER2 (ErbB2), ErbB3 và ErbB4.

Tác dụng dược lực học

Tín hiệu Aberrant ErbB được kích hoạt bởi đột biến thụ thể, khuếch đại; hoặc biểu hiện quá mức của phối tử thụ thể góp phần vào kiểu hình ác tính. Đột biến trong EGFR xác định một phân nhóm phân tử riêng biệt của ung thư phổi.

Trong các mô hình bệnh phi lâm sàng với việc bãi bỏ quy định theo con đường ErbB, afatinib như một tác nhân đơn lẻ có hiệu quả ngăn chặn tín hiệu thụ thể ErbB dẫn đến ức chế sự phát triển của khối u hoặc sự thoái triển của khối u.

Các khối u NSCLC có đột biến EGFR hoạt hóa phổ biến (Del 19, L858R) và một số đột biến EGFR ít phổ biến hơn ở exon 18 (G719X) và exon 21 (L861Q) đặc biệt nhạy cảm với điều trị afatinib trong các cơ sở không lâm sàng và lâm sàng. Hoạt động không lâm sàng và / hoặc lâm sàng hạn chế được quan sát thấy ở các khối u NSCLC có đột biến chèn ở exon 20.

Việc thu nhận đột biến T790M thứ cấp là một cơ chế chính của khả năng kháng afatinib; mắc phải và liều lượng gen của alen chứa T790M tương quan với mức độ đề kháng in vitro. Đột biến T790M được tìm thấy trong khoảng 50% khối u của bệnh nhân khi bệnh tiến triển trên afatinib.

Trong đó các TKI EGFR nhắm mục tiêu T790M có thể được coi là một lựa chọn điều trị dòng tiếp theo. Các cơ chế tiềm năng khác của khả năng kháng afatinib đã được đề xuất một cách chính xác và sự khuếch đại gen MET đã được quan sát trên lâm sàng.

Đặc tính dược động học Afatinib

Sự hấp thụ

Sau khi uống GIOTRIF, C tối đa của afatinib được quan sát thấy khoảng 2 đến 5 giờ sau liều. Giá trị C max và AUC 0-∞ tăng hơn một chút so với tỷ lệ trong khoảng liều từ 20 mg đến 50 mg GIOTRIF. Tiếp xúc toàn thân với afatinib giảm 50% (C max ) và 39% (AUC 0-∞ ), khi dùng với bữa ăn giàu chất béo so với khi dùng ở trạng thái nhịn ăn.

Dựa trên dữ liệu dược động học dân số thu được từ các thử nghiệm lâm sàng ở các loại khối u khác nhau, mức giảm trung bình 26% trong AUC , ssđược quan sát thấy khi thức ăn được tiêu thụ trong vòng 3 giờ trước hoặc 1 giờ sau khi dùng GIOTRIF. Do đó, không nên tiêu thụ thức ăn ít nhất 3 giờ trước và ít nhất 1 giờ sau khi dùng GIOTRIF.

Phân phối

Liên kết in vitro của afatinib với protein huyết tương người là khoảng 95%. Afatinib liên kết với protein cả không cộng hóa trị (liên kết protein truyền thống) và cộng hóa trị.

Chuyển đổi sinh học

Các phản ứng trao đổi chất được xúc tác bởi enzym đóng một vai trò không đáng kể đối với afatinib in vivo . Các sản phẩm cộng hóa trị vào protein là các chất chuyển hóa tuần hoàn chính của afatinib.

Loại bỏ

Ở người, việc bài tiết afatinib chủ yếu qua phân. Sau khi dùng dung dịch uống 15 mg afatinib, 85,4% liều dùng được phục hồi trong phân và 4,3% trong nước tiểu. Hợp chất gốc afatinib chiếm 88% liều thu hồi. Afatinib bị thải trừ với thời gian bán hủy hiệu quả khoảng 37 giờ.

Do đó, nồng độ afatinib trong huyết tương ở trạng thái ổn định đạt được trong vòng 8 ngày sau khi dùng nhiều liều afatinib dẫn đến sự tích lũy 2,77 lần (AUC 0-∞ ) và 2,11 lần (C max ). Ở những bệnh nhân được điều trị bằng afatinib trong hơn 6 tháng, thời gian bán hủy cuối cùng được ước tính là 344 giờ.

Suy thận

Dưới 5% liều đơn afatinib được thải trừ qua thận. Tiếp xúc với afatinib ở những người bị suy thận được so sánh với những người tình nguyện khỏe mạnh sau khi dùng một liều GIOTRIF 40 mg.

Đối tượng bị suy thận mức độ trung bình (n = 8; eGFR 30-59 mL / phút / 1,73m², theo công thức Sửa đổi chế độ ăn trong bệnh thận [MDRD]) có mức phơi nhiễm 101% (C tối đa ) và 122% (AUC 0-tz ) so với đối chứng lành mạnh của họ.

Đối tượng bị suy thận nặng (n = 8; eGFR 15-29 mL / phút / 1,73m², theo công thức MDRD) có mức phơi nhiễm là 122% (C max ) và 150% (AUC 0-tz) so với đối chứng lành mạnh của họ. Dựa trên thử nghiệm này và phân tích dược động học quần thể dữ liệu thu được từ các thử nghiệm lâm sàng ở các loại khối u khác nhau.

Người ta kết luận rằng điều chỉnh liều khởi đầu ở bệnh nhân nhẹ (eGFR 60-89 mL / phút / 1,73m²), trung bình (eGFR 30 -59 mL / phút / 1,73m²), hoặc suy thận nặng (eGFR 15-29 mL / phút / 1,73m²) là không cần thiết, nhưng bệnh nhân suy nặng nên được theo dõi (xem “Phân tích dược động học quần thể trong các quần thể đặc biệt” bên dưới và phần 4.2). GIOTRIF chưa được nghiên cứu ở những bệnh nhân có eGFR <15 mL / phút / 1,73m² hoặc đang lọc máu.

Suy gan

Afatinib được thải trừ chủ yếu bằng bài tiết qua mật / phân. Đối tượng bị suy gan nhẹ (Child Pugh A) hoặc trung bình (Child Pugh B) có mức phơi nhiễm tương tự so với những người tình nguyện khỏe mạnh sau khi dùng một liều duy nhất 50 mg GIOTRIF.

Điều này phù hợp với dữ liệu dược động học quần thể thu được từ các thử nghiệm lâm sàng ở các loại khối u khác nhau (xem “Phân tích dược động học quần thể trong các quần thể đặc biệt” bên dưới). Không cần điều chỉnh liều khởi đầu ở bệnh nhân suy gan nhẹ hoặc trung bình.

Dược động học của afatinib chưa được nghiên cứu ở những đối tượng bị rối loạn chức năng gan nặng (Child Pugh C).

3. Liều dùng hoạt chất Afatinib

Liều dùng của mỗi loại thuốc chứa hoạt chất Afatinib tương đối giống nhau tuy nhiên để dùng điều trị đúng cách bạn nên đọc kỹ thông tin từng loại thuốc. Đặc biệt, hãy luôn tham khảo ý kiến của Bác Sĩ hay Dược sĩ để sử dụng đúng cách.

Liều dùng thuốc chứa Afatinib cho người lớn

Sử dụng bằng đường miệng và nết uống cả viên kèm với nước, tránh nghiền nan khiến thuốc bị hòa tan sẽ giảm tác dụng thuốc.

Lưu ý, cần uống thuốc khi đói ít nhất 1 đến 2 giờ sau bữa ăn với liều lượng theo chỉ dẫn của bác sĩ. Nếu bạn quên uống thuốc hoặc uống quá liều nên liên hệ ngay lập tức đến bác sĩ để được hỗ trợ kịp thời.

Liều dùng thuốc chứa Afatinib cho trẻ em

Hiện nay chưa có nghiên cứu hay quyết định về việt sử dụng hoạt chất Afatinib điều trị ung thư phổi cho trẻ em. Vì vậy bạn phải hỏi ý kiến bác sĩ thật cẩn thận trước khi quyết định dùng thuốc này cho con trẻ.

4. Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Afatinib

Uống liều duy nhất cho chuột và chuột cống cho thấy khả năng gây độc cấp tính thấp của afatinib. Trong các nghiên cứu liều lặp lại đường uống trong tối đa 26 tuần ở chuột hoặc 52 tuần ở chuột nhỏ, các tác dụng chính được xác định trên da (thay đổi ở da, teo biểu mô và viêm nang lông ở chuột), đường tiêu hóa (tiêu chảy, ăn mòn dạ dày, biểu mô. teo ở chuột cống và thận nhỏ) và thận (hoại tử nhú ở chuột cống).

Tùy thuộc vào phát hiện, những thay đổi này xảy ra ở mức phơi nhiễm bên dưới, trong phạm vi hoặc cao hơn mức độ phù hợp về mặt lâm sàng. Ngoài ra, ở các cơ quan khác nhau đã quan sát thấy teo biểu mô qua trung gian dược lực học ở cả hai loài.

Độc tính sinh sản

Dựa trên cơ chế hoạt động, tất cả các sản phẩm thuốc nhắm mục tiêu EGFR bao gồm GIOTRIF đều có khả năng gây hại cho thai nhi. Các nghiên cứu phát triển phôi thai được thực hiện trên afatinib không cho thấy dấu hiệu gây quái thai. Tổng mức phơi nhiễm toàn thân (AUC) tương ứng cao hơn một chút (2,2 lần ở chuột) hoặc thấp hơn (0,3 lần ở thỏ) so với mức ở bệnh nhân.

Afatinib được đánh dấu phóng xạ dùng đường uống cho chuột vào ngày thứ 11 của thời kỳ cho con bú được bài tiết qua sữa mẹ của các con đập.

Một nghiên cứu về khả năng sinh sản ở chuột đực và chuột cái cho đến liều lượng dung nạp tối đa cho thấy không có tác động đáng kể đến khả năng sinh sản. Tổng phơi nhiễm toàn thân (AUC 0-24 ) ở chuột đực và chuột cái nằm trong khoảng hoặc thấp hơn so với quan sát ở bệnh nhân (1,3 lần và 0,51 lần, tương ứng).

Một nghiên cứu trên chuột với liều lượng dung nạp tối đa cho thấy không có tác động đáng kể đến sự phát triển trước / sau khi sinh. Tổng phơi nhiễm toàn thân cao nhất (AUC 0-24 ) ở chuột cái thấp hơn so với quan sát ở bệnh nhân (0,23 lần).

5. Tìm hiểu về thuốc Giotrif chứa hoạt chất Afatinib

Thuốc Giotrif 40mg

Thuốc Giotrif 40mg là một loại thuốc điều trị nhắm mục tiêu; thuốc được sử dụng để điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC) đã bắt đầu lan rộng.

Giotrif thuốc cũng có thể được sử dụng để điều trị các loại ung thư khác như là một phần của thử nghiệm lâm sàng.

Thông tin thuốc Giotrif 40mg Afatinib

  • Tên thương hiệu: Giotrif.
  • Thành phần hoạt chất: Afatinib.
  • Hàm lượng: 40mg.
  • Dạng: Viên nén.
  • Đóng gói: 1 hộp 28 viên.
  • Nhà sản xuất: Boehringer Ingelheim.

Chỉ định sử dụng Giotrif 40mg Afatinib

Đơn trị liệu ung thư phổi không tế bào nhỏ tiến xa tại chỗ hoặc di căn có đột biến thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) ở bệnh nhân trưởng thành chưa được điều trị trước đó bằng thuốc ức chế EGFR tyrosine kinase.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Giotrif 40mg Afatinib điều trị ung thư phổi? Giá thuốc Giotrif

6. Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Tất cả mọi loại thuốc đều có thể gây ra tác dụng phụ. Tuy nhiên, nhiều người có thể không mắc hoặc chỉ mắc các tác dụng phụ nhẹ. Tham khảo ý kiến bác sĩ nếu những tác dụng sau đây kéo dài hoặc trầm trọng hơn:

  • Mụn trứng cá;
  • Môi nứt nẻ;
  • Tiêu chảy;
  • Khô da;
  • Chán ăn;
  • Ngứa nhẹ;
  • Chảy máu mũi;
  • Chảy nước mũi;
  • Giảm cân.
  • Liên hệ bác sĩ ngay nếu bất cứ tác dụng phụ nghiêm trọng này sau đây xảy ra:
  • Các phản ứng dị ứng nghiêm trọng. (phát ban, nổi mề đay, khó thở, tức ngực, sưng phù ở miệng, mặt, môi hoặc lưỡi);
  • Tiểu ra máu;
  • Thay đổi lượng nước tiểu, nhịp tim đập nhanh hoặc bất thường;
  • Tổn thương hoặc lở trong miệng;
  • Vấn đề về móng tay hoặc móng chân;
  • Tiêu chảy nghiêm trọng hoặc kéo dài;
  • Thở hụt hơi;
  • Giảm cân bất thường, đột ngột; sưng phồng bàn tay, cánh tay, mắt cá chân hoặc cẳng chân;
  • Khó tiểu.

Không phải ai cũng gặp các tác dụng phụ như trên. Có thể xuất hiện các tác dụng phụ khác không được đề cập. Nếu bạn có bất kỳ thắc mắc nào về tác dụng phụ tham khảo ý kiến bác sĩ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về thuốc Afatinib liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không tự ý sử dụng, mọi thông tin sử dụng phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm:

Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người; chúng tôi không thể đảm bảo thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Thuốc Osimertinib là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Osimertinib

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Osimertinib là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Osimertinib

Thuốc Osimertinib được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứ hoạt chất Osimertinib ? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Osimertinib  qua bài viết này.

Đặc tính dược lực học Osimertinib

Nhóm dược lý: thuốc chống ung thư, thuốc ức chế protein kinase; Mã ATC: L01XE35.

Cơ chế hoạt động

Osimertinib là một chất ức chế Tyrosine Kinase (TKI). Nó là một chất ức chế không thể đảo ngược của các thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFRs) chứa đột biến nhạy cảm (EGFRm) và đột biến kháng TKI T790M.

Tác dụng dược lực học

Các nghiên cứu in vitro đã chứng minh rằng osimertinib có hiệu lực cao và hoạt động ức chế chống lại EGFR trên một loạt tất cả các dòng tế bào ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) nhạy cảm EGFR có liên quan về mặt lâm sàng và tế bào ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC) (IC 50 s từ 6 nM đến 54 nM chống lại phospho-EGFR).

Điều này dẫn đến ức chế sự phát triển của tế bào, đồng thời cho thấy ít hoạt động chống lại EGFR hơn đáng kể trong các dòng tế bào kiểu hoang dã (IC biểu kiến 50 s từ 480 nM đến 1,8 μM chống lại phospho-EGFR).

Sử dụng osimertinib bằng đường uống in vivo dẫn đến sự co lại của khối u ở cả mô hình xenograft EGFRm và T790M NSCLC và khối u phổi chuột chuyển gen.

Đặc tính dược động học Osimertinib

Các thông số dược động học của Osimertinib đã được đặc trưng ở những đối tượng khỏe mạnh và bệnh nhân NSCLC. Dựa trên phân tích dược động học trên quần thể, độ thanh thải trong huyết tương biểu kiến ​​của osimertinib là 14,3 L / h, thể tích phân bố biểu kiến ​​là 918 L và thời gian bán thải cuối khoảng 44 giờ.

AUC và C tối đa tăng liều tương ứng trong khoảng liều 20 đến 240 mg. Sử dụng osimertinib một lần mỗi ngày dẫn đến tích lũy khoảng 3 lần với mức phơi nhiễm ở trạng thái ổn định đạt được sau 15 ngày dùng thuốc.

Ở trạng thái ổn định, nồng độ trong huyết tương tuần hoàn thường được duy trì trong phạm vi 1,6 lần trong khoảng thời gian dùng thuốc 24 giờ.

Sự hấp thụ

Sau khi uống Osimertinibđường uống, nồng độ đỉnh trong huyết tương của osimertinib đạt được với t max trung bình (tối thiểu) là 6 (3-24) giờ, với một số đỉnh quan sát được trong 24 giờ đầu tiên ở một số bệnh nhân.

Sinh khả dụng tuyệt đối của Osimertiniblà 70% (90% CI 67, 73). Dựa trên một nghiên cứu dược động học lâm sàng ở bệnh nhân ở liều 80 mg, thức ăn không làm thay đổi sinh khả dụng của osimertinib ở một mức độ có ý nghĩa lâm sàng. (AUC tăng 6% (90% CI -5, 19) và C tối đa giảm 7% (90% CI -19, 6)).

Ở những người tình nguyện khỏe mạnh dùng viên nén 80 mg trong đó pH dạ dày tăng lên khi dùng omeprazole trong 5 ngày, việc tiếp xúc với osimertinib không bị ảnh hưởng (AUC và C max tăng lần lượt là 7% và 2%) với 90% CI cho tỷ lệ phơi nhiễm nằm trong giới hạn 80-125%.

Phân phối

Quần thể ước tính thể tích phân bố trung bình ở trạng thái ổn định (V ss / F) của osimertinib là 918 L cho thấy sự phân bố rộng rãi vào mô. In vitro, liên kết với protein huyết tương của osimertinib là 94,7% (5,3% tự do).

Osimertinib cũng đã được chứng minh là liên kết cộng hóa trị với protein huyết tương chuột và người, albumin huyết thanh người và tế bào gan chuột và người.

Chuyển đổi sinh học

Các nghiên cứu in vitro chỉ ra rằng osimertinib được chuyển hóa chủ yếu bởi CYP3A4 và CYP3A5. Tuy nhiên, với dữ liệu sẵn có hiện tại, không thể loại trừ hoàn toàn các con đường chuyển hóa thay thế.

Dựa trên các nghiên cứu in vitro, 2 chất chuyển hóa có hoạt tính dược lý (AZ7550 và AZ5104) sau đó đã được xác định trong huyết tương của các loài tiền lâm sàng và ở người sau khi uống osimertinib; AZ7550 cho thấy một hồ sơ dược lý tương tự như Osimertinibtrong khi AZ5104 cho thấy hiệu lực cao hơn trên cả EGFR đột biến và kiểu hoang dã.

Cả hai chất chuyển hóa đều xuất hiện chậm trong huyết tương sau khi dùng Osimertinibcho bệnh nhân, với t max trung bình (tối thiểu)tương ứng là 24 (4-72) và 24 (6-72) giờ.

Trong huyết tương người, osimertinib mẹ chiếm 0,8%, với 2 chất chuyển hóa đóng góp 0,08% và 0,07% tổng hoạt độ phóng xạ với phần lớn hoạt độ phóng xạ liên kết cộng hóa trị với protein huyết tương.

Mức độ phơi nhiễm trung bình hình học của cả AZ5104 và AZ7550, dựa trên AUC, xấp xỉ 10% mỗi lần tiếp xúc với osimertinib ở trạng thái ổn định.

Con đường trao đổi chất chính của osimertinib là quá trình oxy hóa và sự phân giải. Ít nhất 12 thành phần được quan sát thấy trong mẫu nước tiểu và phân gộp ở người với 5 thành phần chiếm> 1% liều dùng.

Trong đó osimertinib không thay đổi, AZ5104 và AZ7550, chiếm khoảng 1,9, 6,6 và 2,7% liều dùng trong khi cysteinyl chất bổ sung (M21) và chất chuyển hóa chưa biết (M25) lần lượt chiếm 1,5% và 1,9% liều dùng.

Dựa trên các nghiên cứu in vitro , osimertinib là chất ức chế cạnh tranh của CYP 3A4 / 5 nhưng không phải CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 và 2E1 ở các nồng độ phù hợp về mặt lâm sàng.

Dựa trên các nghiên cứu in vitro , osimertinib không phải là chất ức chế UGT1A1 và UGT2B7 ở các nồng độ có liên quan về mặt lâm sàng trên gan. Có thể ức chế UGT1A1 ở ruột nhưng chưa rõ tác động lâm sàng.

Loại bỏ

Sau khi uống một liều duy nhất 20 mg, 67,8% liều dùng được tìm thấy trong phân (1,2% ở phụ huynh) trong khi 14,2% liều đã dùng (0,8% ở phụ huynh) được tìm thấy trong nước tiểu sau 84 ngày lấy mẫu. Osimertinib không thay đổi chiếm khoảng 2% thải trừ với 0,8% trong nước tiểu và 1,2% trong phân.

Suy gan

Osimertinib được thải trừ chủ yếu qua gan. Trong một thử nghiệm lâm sàng, bệnh nhân có các loại khối u đặc tiến triển khác nhau và suy gan nhẹ (Child Pugh A, điểm trung bình = 5,3, n = 7) hoặc suy gan trung bình (Child Pugh B, điểm trung bình = 8,2, n = 5) không tăng phơi nhiễm so với bệnh nhân có chức năng gan bình thường (n = 10) sau khi dùng một liều Osimertinib 80 mg.

Tỷ lệ trung bình hình học (90% CI) của osimertinib AUC và C max là 63,3% (47,3, 84,5) và 51,4% (36,6, 72,3) ở bệnh nhân suy gan nhẹ và 68,4% (49,6, 94,2) và 60,7% (41,6 , 88,6) ở bệnh nhân suy gan trung bình; đối với chất chuyển hóa AZ5104 AUC và C tối đalà 66,5% (43,4, 101,9) và 66,3% (45,3, 96,9) ở bệnh nhân suy gan nhẹ và 50,9% (31,7, 81,6) và 44,0% (28,9, 67,1) ở bệnh nhân suy gan vừa, so với mức phơi nhiễm ở bệnh nhân có chức năng gan bình thường.

Dựa trên phân tích PK quần thể, không có mối quan hệ giữa các dấu hiệu của chức năng gan (ALT, AST, bilirubin) và phơi nhiễm osimertinib. Albumin huyết thanh đánh dấu suy gan cho thấy có ảnh hưởng đến PK của osimertinib. Các nghiên cứu lâm sàng được thực hiện đã loại trừ những bệnh nhân có AST hoặc ALT> 2,5 lần giới hạn trên của bình thường (ULN), hoặc nếu do bệnh lý cơ bản,> 5,0 lần ULN hoặc với tổng bilirubin> 1,5 lần ULN.

Dựa trên phân tích dược động học của 134 bệnh nhân suy gan nhẹ, 8 bệnh nhân suy gan trung bình và 1216 bệnh nhân có chức năng gan bình thường tiếp xúc với osimertinib là tương tự. Không có sẵn dữ liệu về bệnh nhân suy gan nặng (xem phần 4.2).

Suy thận

Trong một thử nghiệm lâm sàng, bệnh nhân suy thận nặng (CLcr 15 đến dưới 30 mL / phút; n = 7) so với bệnh nhân có chức năng thận bình thường (CLcr lớn hơn hoặc bằng 90 mL / phút; n = 8) sau khi Liều uống duy nhất 80 mg Osimertinib cho thấy AUC tăng 1,85 lần (KTC 90%; 0,94, 3,64) và tăng 1,19 lần C max(KTC 90%: 0,69, 2,07).

Hơn nữa, dựa trên phân tích dược động học dân số của 593 bệnh nhân suy thận nhẹ (CLcr 60 đến dưới 90 mL / phút), 254 bệnh nhân suy thận trung bình (CLcr 30 đến dưới 60 mL / phút), 5 bệnh nhân thận nặng suy giảm (CLcr 15 đến dưới 30 mL / phút) và 502 bệnh nhân có chức năng thận bình thường (lớn hơn hoặc bằng 90 mL / phút), phơi nhiễm osimertinib là tương tự. Bệnh nhân có CLcr nhỏ hơn hoặc bằng 10 mL / phút không được đưa vào các thử nghiệm lâm sàng.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Osimertinib

Các phát hiện chính được quan sát thấy trong các nghiên cứu độc tính liều lặp lại ở chuột và chó bao gồm các thay đổi teo, viêm và / hoặc thoái hóa ảnh hưởng đến biểu mô của giác mạc (kèm theo mờ giác mạc và đục ở chó khi khám nhãn khoa), đường tiêu hóa (bao gồm cả lưỡi), da , và các vùng sinh sản nam và nữ với những thay đổi thứ cấp ở lá lách.

Những phát hiện này xảy ra ở nồng độ trong huyết tương thấp hơn nồng độ ở bệnh nhân ở liều điều trị 80 mg. Những phát hiện sau 1 tháng dùng thuốc phần lớn có thể đảo ngược trong vòng 1 tháng sau khi ngừng dùng thuốc, ngoại trừ sự phục hồi một phần đối với một số thay đổi của giác mạc.

Osimertinib đã thâm nhập vào hàng rào máu não còn nguyên vẹn của khỉ cynomolgus (liều iv), chuột và chuột (dùng đường uống).

Dữ liệu phi lâm sàng chỉ ra rằng osimertinib và chất chuyển hóa của nó (AZ5104) ức chế kênh h-ERG, và không thể loại trừ tác dụng kéo dài QTc.

Sinh ung thư và đột biến

Các nghiên cứu về khả năng gây ung thư đã không được thực hiện với osimertinib. Osimertinib không gây tổn thương di truyền trong các thử nghiệm in vitro và in vivo .

Độc tính sinh sản

Những thay đổi thoái hóa xuất hiện trong tinh hoàn ở chuột và chó tiếp xúc với osimertinib trong hơn 1 tháng và có sự giảm khả năng sinh sản ở chuột đực sau khi tiếp xúc với osimertinib trong 3 tháng. Những phát hiện này được thấy ở nồng độ huyết tương có liên quan về mặt lâm sàng.

Các phát hiện bệnh lý ở tinh hoàn sau khi dùng thuốc 1 tháng có thể hồi phục ở chuột; tuy nhiên, không thể đưa ra một tuyên bố dứt khoát về khả năng hồi phục những tổn thương này ở chó.

Dựa trên các nghiên cứu trên động vật, khả năng sinh sản của con cái có thể bị suy giảm khi điều trị bằng osimertinib. Trong các nghiên cứu về độc tính liều lặp lại, tỷ lệ tăng động dục, thoái hóa hoàng thể ở buồng trứng và mỏng biểu mô ở tử cung và âm đạo đã được thấy ở chuột tiếp xúc với osimertinib trong ≥ 1 tháng ở nồng độ huyết tương tương ứng về mặt lâm sàng.

Các phát hiện ở buồng trứng sau khi dùng thuốc 1 tháng có thể đảo ngược. Trong một nghiên cứu về khả năng sinh sản của phụ nữ ở chuột, việc sử dụng osimertinib ở 20 mg / kg / ngày (xấp xỉ với liều khuyến cáo hàng ngày trên lâm sàng là 80 mg) không có ảnh hưởng đến chu kỳ động dục hoặc số lượng con cái có thai, nhưng gây ra chết phôi sớm . Những phát hiện này cho thấy bằng chứng về khả năng hồi phục sau khi giảm liều 1 tháng.

Trong một nghiên cứu về sự phát triển phôi thai đã được sửa đổi ở chuột, osimertinib gây ra hiện tượng chết phôi khi dùng cho chuột mang thai trước khi cấy phôi. Những tác dụng này được thấy ở liều lượng mẹ dung nạp 20 mg / kg, nơi mức độ phơi nhiễm tương đương với mức độ phơi nhiễm ở người ở liều khuyến cáo 80 mg mỗi ngày (dựa trên tổng AUC).

Tiếp xúc với liều từ 20 mg / kg trở lên trong quá trình hình thành cơ quan làm giảm trọng lượng thai nhi nhưng không có tác dụng phụ lên hình thái bên ngoài hoặc nội tạng của thai nhi.

Khi osimertinib được sử dụng cho chuột cái mang thai trong suốt thời kỳ mang thai và sau đó qua giai đoạn đầu cho con bú; có thể thấy rõ sự tiếp xúc với osimertinib và các chất chuyển hóa của nó ở chuột con cộng với việc giảm tỷ lệ sống sót của nhộng và sự phát triển của nhộng kém (ở liều 20 mg / kg trở lên).

Những loại thuốc chứa hoạt chất Osimertinib

Thuốc Tagrisso 80mg

  • Thuốc Tagrisso 80mg (osimertinib) là một loại thuốc chống ung thư can thiệp vào sự phát triển và sự lan truyền của các tế bào ung thư trong cơ thể.
  • Tagrisso được sử dụng để điều trị một số loại ung thư phổi không phải là tế bào nhỏ. Thuốc này chỉ được sử dụng nếu khối u của bạn có một marker di truyền cụ thể, mà bác sĩ sẽ kiểm tra.
  • Tagrisso thường được cho sau khi các loại thuốc ung thư khác đã được thử mà không thành công.
  • Tagrisso đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt trên cơ sở “tăng tốc”. Trong các nghiên cứu lâm sàng, khối u đáp ứng với thuốc này. Tuy nhiên, cần thêm các nghiên cứu để xác định liệu thuốc có thể kéo dài thời gian sống còn hay không.

Mô tả

  • TAGRISSO 40mg: Viên màu be, hình tròn, đường kính 9 mm, hai mặt lồi, có khắc “AZ” và “40” ở một mặt và một mặt trơn.
  • TAGRISSO 80mg: Viên màu be, hình bầu dục, kích thước 7,25×14,5 mm, hai mặt lồi, có khắc “AZ” và “80” ở một mặt và một mặt trơn.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Tagrisso 80mg Osimertinib điều trị ung thư phổi – Giá Thuốc Tagrisso

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Nhận trợ giúp y tế khẩn cấp nếu bạn có các dấu hiệu của phản ứng dị ứng: nổi mề đay ; khó thở; sưng mặt, môi, lưỡi hoặc cổ họng. Gọi cho bác sĩ của bạn ngay lập tức nếu bạn có:

  • Khó thở ngay cả khi gắng sức nhẹ;
  • Nhịp tim nhanh hoặc đập thình thịch;
  • Một cảm giác nhẹ như bạn có thể bị ngất đi;
  • Sưng tấy, tăng cân nhanh chóng;
  • Các triệu chứng phổi mới hoặc xấu đi – đau ngực đột ngột hoặc khó chịu, thở khò khè, ho khan, cảm thấy khó thở;
  • Các vấn đề về mắt – thay đổi thị lực, chảy nước mắt , tăng nhạy cảm với ánh sáng, đau mắt hoặc đỏ.
  • Phương pháp điều trị ung thư của bạn có thể bị trì hoãn hoặc ngừng vĩnh viễn nếu bạn có một số tác dụng phụ nhất định.

Các tác dụng phụ thường gặp có thể bao gồm:

  • Lở miệng, chán ăn;
  • Tiêu chảy ;
  • Cảm thấy mệt;
  • Da khô , phát ban;
  • Mềm, đổi màu, nhiễm trùng hoặc các vấn đề khác với móng tay hoặc móng chân của bạn.

Đây không phải là danh sách đầy đủ các tác dụng phụ và những tác dụng phụ khác có thể xảy ra. Gọi cho bác sĩ để được tư vấn y tế về tác dụng phụ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về Thuốc Osimertinib  liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm:

Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người, chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Nguồn Osimertinib Công dụng, Tác dụng phụ & Cảnh báo – Drugs.com https://www.drugs.com/mtm/osimertinib.html , cập nhật ngày 30/10/2020.

Nguồn uy tín Nhà Thuốc Hồng Đức Health News chia sẻ Thuốc tagrisso 80mg osimertinib điều trị ung thư phổi https://nhathuochongduc.com/nhan-biet-som-benh-ung-thu-phoi-va-cach-dieu-tri-bang-thuoc-tagrisso/. Truy cập ngày 12/11/2020.

Nguồn Osimertinib viên nén bao phim 40 mg – Tóm tắt đặc tính sản phẩm (SmPC) – (emc) https://www.medicines.org.uk/emc/product/1985/smpc#PRECLINICAL_SAFETY , cập nhật ngày 30/10/2020.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn cung cấp đầy đủ thông tin liều dùng, cách dùng & giá bán thuốc Osimertinib  xem tại: https://asia-genomics.vn/thong-tin-thuoc/thuoc-osimertinib-la-thuoc-gi/ , cập nhật ngày 30/10/2020.

Thuốc Sorafenib là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Sorafenib

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Sorafenib là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Sorafenib

Thuốc Sorafenib được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứ hoạt chất Sorafenib ? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Sorafenib qua bài viết này.

Thông tin hoạt chất Sorafenib

✅ Thương hiệu ⭐ Nexavar
✅ Thuốc có cùng hoạt chất Sorafenib ⭐ Orib, Sorafenat
✅ Cấu tạo hóa học ⭐ 4-(4-(3-(4-chloro-3-trifluoromethylphenyl)ureido)phenoxy)pyridine-2-carboxyllic acid methyamide-4-methylbenzenesulfonate tosylate
✅ Dùng cho bệnh nhân ⭐ Ung thư gan, ung thư thận, ung thư tuyến giáp

Đặc tính dược lực học Sorafenib

Nhóm dược lý: Thuốc chống ung thư, chất ức chế protein kinase, mã ATC: L01XE05

Sorafenib là một chất ức chế multikinase đã được chứng minh cả đặc tính chống tăng sinh và chống tạo mạch in vitro và in vivo.

Cơ chế hoạt động và tác dụng dược lực học

Sorafenib là một chất ức chế multikinase làm giảm sự tăng sinh tế bào khối u trong ống nghiệm . Sorafenib ức chế sự phát triển khối u của một loạt các xenografts khối u ở người ở những con chuột khỏe mạnh kèm theo giảm sự hình thành mạch khối u.

Sorafenib ức chế hoạt động của các mục tiêu hiện diện trong tế bào khối u (CRAF, BRAF, V600E BRAF, c-KIT và FLT-3) và trong mạch máu khối u (CRAF, VEGFR-2, VEGFR-3 và PDGFR-ß). RAF kinase là các kinase serine / threonine, trong khi c-KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3 và PDGFR-ß là các tyrosine kinase thụ thể.

Đặc tính dược động học Sorafenib

Hấp thụ và phân phối

Sau khi dùng viên nén sorafenib, sinh khả dụng tương đối trung bình là 38 – 49% so với dung dịch uống. Sinh khả dụng tuyệt đối không được biết. Sau khi uống sorafenib đạt nồng độ đỉnh trong huyết tương trong khoảng 3 giờ. Khi dùng cùng với một bữa ăn giàu chất béo, sự hấp thu sorafenib giảm 30% so với khi dùng lúc đói.

Trung bình C max và AUC tăng ít hơn theo tỷ lệ sau liều 400 mg, dùng hai lần mỗi ngày. Liên kết in vitro của sorafenib với protein huyết tương người là 99,5%.

Dùng nhiều liều sorafenib trong 7 ngày dẫn đến tích lũy gấp 2,5 đến 7 lần so với dùng một liều duy nhất. Nồng độ sorafenib trong huyết tương ở trạng thái ổn định đạt được trong vòng 7 ngày, với tỷ lệ đỉnh trên đáy của nồng độ trung bình nhỏ hơn 2.

Nồng độ ở trạng thái ổn định của sorafenib dùng 400 mg hai lần mỗi ngày được đánh giá ở bệnh nhân DTC, RCC và HCC. Nồng độ trung bình cao nhất được quan sát thấy ở bệnh nhân DTC (xấp xỉ hai lần quan sát được ở bệnh nhân RCC và HCC), mặc dù sự thay đổi cao đối với tất cả các loại khối u. Lý do cho sự gia tăng nồng độ ở bệnh nhân DTC vẫn chưa được biết.

Biến đổi sinh học và loại bỏ

Thời gian bán thải của sorafenib khoảng 25 – 48 giờ. Sorafenib được chuyển hóa chủ yếu ở gan và trải qua quá trình chuyển hóa oxy hóa, qua trung gian CYP 3A4, cũng như chuyển hóa glucuronid qua trung gian UGT1A9.

Các chất liên hợp sorafenib có thể bị phân cắt trong đường tiêu hóa nhờ hoạt tính glucuronidase của vi khuẩn, cho phép tái hấp thu hoạt chất chưa liên hợp. Sử dụng đồng thời neomycin đã được chứng minh là can thiệp vào quá trình này, làm giảm sinh khả dụng trung bình của sorafenib xuống 54%.

Sorafenib chiếm khoảng 70 – 85% các chất phân tích trong huyết tương ở trạng thái ổn định. Tám chất chuyển hóa của sorafenib đã được xác định, trong đó năm chất đã được phát hiện trong huyết tương.

Chất chuyển hóa lưu hành chính của sorafenib trong huyết tương, pyridine N-oxide, cho thấy hiệu lực in vitro tương tự như sorafenib. Chất chuyển hóa này bao gồm khoảng 9 – 16% chất phân tích tuần hoàn ở trạng thái ổn định.

Sau khi uống liều 100 mg sorafenib dạng dung dịch, 96% liều dùng được phục hồi trong vòng 14 ngày, với 77% liều dùng được thải trừ qua phân, và 19% liều dùng bài tiết qua nước tiểu dưới dạng chất chuyển hóa glucuronid hóa.

Sorafenib không thay đổi, chiếm 51% liều dùng, được tìm thấy trong phân nhưng không có trong nước tiểu, cho thấy rằng sự bài tiết qua mật của hoạt chất không thay đổi có thể góp phần loại bỏ sorafenib.

Suy thận

Trong bốn thử nghiệm lâm sàng ở giai đoạn I, mức phơi nhiễm sorafenib ở trạng thái ổn định là tương tự ở bệnh nhân suy thận nhẹ hoặc trung bình so với mức phơi nhiễm ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường.

Trong một nghiên cứu dược lý học lâm sàng (liều duy nhất 400 mg sorafenib), không quan sát thấy mối quan hệ giữa phơi nhiễm sorafenib và chức năng thận ở những đối tượng có chức năng thận bình thường, suy thận nhẹ, trung bình hoặc nặng. Không có sẵn dữ liệu ở những bệnh nhân cần lọc máu.

Suy gan

Ở bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) bị suy gan Child-Pugh A hoặc B (nhẹ đến trung bình), các giá trị phơi nhiễm có thể so sánh được và nằm trong phạm vi quan sát được ở bệnh nhân không suy gan.

Dược động học (PK) của sorafenib ở bệnh nhân Child-Pugh A và B không mắc HCC tương tự như PK ở những người tình nguyện khỏe mạnh. Không có dữ liệu cho bệnh nhân suy gan Child-Pugh C (nặng). Sorafenib được thải trừ chủ yếu qua gan và mức độ phơi nhiễm có thể tăng lên ở nhóm bệnh nhân này.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Sorafenib

Hồ sơ an toàn tiền lâm sàng của sorafenib đã được đánh giá trên chuột nhắt, chuột cống, chó và thỏ.

Các nghiên cứu về độc tính liều lặp lại cho thấy những thay đổi (thoái hóa và tái tạo) ở các cơ quan khác nhau ở mức phơi nhiễm dưới mức phơi nhiễm dự kiến ​​trên lâm sàng (dựa trên so sánh AUC).

Sau khi dùng liều lặp lại cho những con chó non và đang phát triển, tác động lên xương và răng được quan sát thấy ở mức phơi nhiễm dưới mức phơi nhiễm lâm sàng.

Những thay đổi bao gồm sự dày lên không đều của tấm tăng trưởng xương đùi, sự giảm tế bào của tủy xương bên cạnh tấm tăng trưởng bị thay đổi và sự thay đổi của thành phần ngà răng. Các tác dụng tương tự không được gây ra ở chó trưởng thành.

Chương trình tiêu chuẩn về nghiên cứu độc tính di truyền đã được thực hiện và kết quả dương tính thu được khi sự gia tăng sai lệch cấu trúc nhiễm sắc thể trong một thử nghiệm tế bào động vật có vú in vitro (buồng trứng chuột hamster Trung Quốc) về khả năng sinh xương khi có sự hoạt hóa trao đổi chất.

Sorafenib không gây độc gen trong thử nghiệm Ames hoặc trong thử nghiệm vi nhân chuột in vivo. Một chất trung gian trong quá trình sản xuất, cũng có trong hoạt chất cuối cùng (<0,15%), dương tính với sự gây đột biến trong một thử nghiệm tế bào vi khuẩn in vitro (thử nghiệm Ames). Hơn nữa, lô sorafenib được thử nghiệm trong pin độc tính di truyền tiêu chuẩn bao gồm 0,34% PAPE.

Các nghiên cứu về khả năng gây ung thư đã không được thực hiện với sorafenib.

Không có nghiên cứu cụ thể nào với sorafenib đã được thực hiện trên động vật để đánh giá ảnh hưởng đến khả năng sinh sản.

Tuy nhiên, tác dụng phụ lên khả năng sinh sản của nam và nữ có thể xảy ra vì các nghiên cứu liều lặp lại trên động vật đã cho thấy những thay đổi trong cơ quan sinh sản của nam và nữ khi phơi nhiễm dưới mức phơi nhiễm lâm sàng dự đoán (dựa trên AUC).

Những thay đổi điển hình bao gồm các dấu hiệu thoái hóa và chậm phát triển ở tinh hoàn, mào tinh hoàn, tuyến tiền liệt và túi tinh của chuột. Chuột cái có biểu hiện hoại tử trung tâm của thể vàng và bắt giữ sự phát triển của nang trong buồng trứng. Những con chó cho thấy sự thoái hóa ống trong tinh hoàn và chứng oligospermia.

Sorafenib đã được chứng minh là gây độc cho phôi thai và gây quái thai khi dùng cho chuột và thỏ ở mức phơi nhiễm dưới mức phơi nhiễm lâm sàng. Các tác động quan sát được bao gồm giảm trọng lượng cơ thể mẹ và thai nhi, tăng số lượng các biến thể của thai nhi và tăng số lượng các dị tật bên ngoài và nội tạng.

Các nghiên cứu đánh giá Rủi ro Môi trường đã chỉ ra rằng sorafenib tosylate có khả năng khó phân hủy, tích lũy sinh học và độc hại đối với môi trường. Thông tin Đánh giá Rủi ro Môi trường có sẵn trong EPAR của thuốc này.

Những loại thuốc chứa hoạt chất Sorafenib

Thuốc Nexavar 200mg

Thuốc Naxava 200mg chứa hoạt chất chính là Sorafenib – chất làm các tế bào ung thư tăng trưởng chậm và cắt đứt nguồn cung cấp máu giúp sự phát triển của các tế bào ung thư.

Từ đó, thuốc Nexavar được chỉ định là dòng thuốc điều trị ung thư tế bào biểu mô thận và ung thư tế bào biểu mô gan và ung thư biểu mô tuyến giáp với những tác động mạnh mẽ lên tế bào ung thư, đưa đến hiệu quả điều trị cao.

Cách dùng Nexavar

  • Bạn nên uống thuốc này 2 lần/ngày lúc dạ dày trống (ít nhất 1 giờ trước hoặc 2 giờ sau khi ăn) theo chỉ dẫn của bác sĩ.
  • Bạn nên sử dụng sorafenib đúng theo chỉ dẫn trên nhãn hoặc theo chỉ định của bác sĩ. Không sử dụng với lượng lớn hơn, nhỏ hơn hoặc lâu hơn so với chỉ định.
  • Bạn nên sử dụng thuốc này thường xuyên và cùng một lúc mỗi ngày để nhận được nhiều tác dụng nhất từ thuốc.
  • Nếu bạn có bất kỳ thắc mắc nào trong quá trình sử dụng thuốc, hãy hỏi bác sĩ hoặc dược sĩ.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Nexavar 200mg Điều Trị Ung Thư Gan Thận- Giá Thuốc Sorafenib

Thuốc Sorafenat 200mg

Thuốc Sorafenat 200mg (sorafenib) là một loại thuốc ung thư ức chế sự phát triển và sự lan truyền của tế bào ung thư trong cơ thể.

Thuốc Sorafenat 200mg được sử dụng để điều trị ung thư gan, ung thư tuyến giáp hoặc một loại ung thư thận được gọi là ung thư biểu mô tế bào thận tiên tiến.

Thuốc Sorafenib 200mg cũng có thể được sử dụng cho các mục đích không được liệt kê trong hướng dẫn sử dụng thuốc này.

Nhưng lưu ý trước khi dùng thuốc Sorafenat 200mg

Bạn không nên sử dụng Sorafenib tablet 200mg nếu bạn bị dị ứng với sorafenib, hoặc nếu bạn bị ung thư phổi tế bào vảy và bạn đang điều trị bằng carboplatin (Paraplatin) và paclitaxel (Onxol, Taxol, Abraxane).

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Sorafenat 200mg NATCO giá thuốc Sorafenib Tablets IP

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Nhận trợ giúp y tế khẩn cấp nếu bạn có các dấu hiệu của phản ứng dị ứng với Sorafenib ( phát ban , khó thở, sưng ở mặt hoặc cổ họng) hoặc phản ứng da nghiêm trọng (sốt, đau họng , bỏng mắt, đau da, phát ban da đỏ hoặc tím với phồng rộp và bong tróc).

Nhận trợ giúp y tế khẩn cấp nếu bạn có các triệu chứng của cơn đau tim hoặc suy tim: đau ngực, nhịp tim nhanh, đổ mồ hôi, buồn nôn , khó thở, cảm thấy choáng váng hoặc sưng tấy quanh vùng giữa hoặc ở cẳng chân. Gọi cho bác sĩ của bạn ngay lập tức nếu bạn có:

  • Nhịp tim nhanh hoặc đập thình thịch, phập phồng trong lồng ngực;
  • Khó thở, chóng mặt đột ngột (giống như bạn có thể bị ngất xỉu);
  • Dễ bị bầm tím hoặc chảy máu ( chảy máu cam , chảy máu nướu răng);
  • Kinh nguyệt ra nhiều hoặc chảy máu âm đạo bất thường;
  • Đau, đỏ, sưng, phát ban, nổi mụn nước hoặc bong tróc ở lòng bàn tay hoặc lòng bàn chân của bạn;
  • Sốt kèm buồn nôn, nôn mửa hoặc đau bụng dữ dội
  • Vết mổ hoặc vết thương không lành;
  • Các vấn đề về gan – chán ăn, đau dạ dày (phía trên bên phải), buồn nôn, nước tiểu sẫm màu, phân màu đất sét, vàng da (vàng da hoặc mắt); hoặc là
  • Dấu hiệu chảy máu bên trong cơ thể – nước tiểu màu hồng hoặc nâu, chảy máu âm đạo bất thường, phân có máu hoặc hắc ín, ho ra máu hoặc chất nôn trông giống như bã cà phê.
  • Phương pháp điều trị ung thư của bạn có thể bị trì hoãn hoặc ngừng vĩnh viễn nếu bạn có một số tác dụng phụ nhất định.

Các tác dụng phụ Sorafenib thường gặp có thể bao gồm:

  • Sự chảy máu;
  • Cảm thấy mệt;
  • Nôn mửa, tiêu chảy , buồn nôn, đau dạ dày;
  • Huyết áp cao;
  • Phát ban;
  • Giảm cân , tóc mỏng.

Đây không phải là danh sách đầy đủ các tác dụng phụ và những tác dụng phụ khác có thể xảy ra. Gọi cho bác sĩ để được tư vấn y tế về tác dụng phụ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về thuốc Sorafenib liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm:

Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người, chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Thuốc Anastrozole là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Anastrozole

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Anastrozole là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Anastrozole

Thuốc Anastrozole được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứa hoạt chất Anastrozole? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Anastrozole qua bài viết này.

Anastrozole là gì?

✅ Thương hiệu ⭐ Arimidex®
✅ Thuốc cùng hoạt chất Anastrozole ⭐ Asstrozol
✅ Cấu tạo hóa học ⭐ 2,2′-[5-(1H-1,2,4-triazol-1-ylmethyl)-1,3-phenylene]di(2-methylpropionitrile)
alpha,alpha,alpha’, alpha’-tetramethyl-5-(1H-1,2,4-triazol-1-ylmethyl)-1,3-benzenediacetonitrile
✅ Dùng cho bệnh nhân ⭐ Ung thư vú

Đặc tính dược lực học Anastrozole 

Nhóm dược lý: Thuốc ức chế enzym

Mã ATC: L02B G03

Cơ chế hoạt động và tác dụng dược lực học

Anastrozole (arimidex 1mg) là một chất ức chế aromatase không steroid mạnh và có tính chọn lọc cao. Ở phụ nữ sau mãn kinh, estradiol được sản xuất chủ yếu từ quá trình chuyển đổi androstenedione thành estrone thông qua phức hợp enzyme aromatase ở các mô ngoại vi.

Estrone sau đó được chuyển thành estradiol. Giảm nồng độ estradiol trong tuần hoàn đã được chứng minh là có tác dụng hữu ích ở phụ nữ bị ung thư vú.

Ở phụ nữ sau mãn kinh, anastrozole với liều hàng ngày 1 mg tạo ra sự ức chế estradiol hơn 80% bằng cách sử dụng một xét nghiệm có độ nhạy cao. Anastrozole không có bất kỳ hoạt động gây kích thích tố, androgen hoặc estrogen nào.

Liều hàng ngày của anastrozole (arimidex 1mg) lên đến 10 mg không có bất kỳ ảnh hưởng nào đến sự tiết cortisol hoặc aldosterone. Được đo trước hoặc sau khi thử nghiệm thử thách hormone vỏ thượng thận (ACTH) tiêu chuẩn. Do đó không cần bổ sung Corticoid.

Đặc tính dược động học Anastrozole 

Sự hấp thụ

Sự hấp thu của anastrozole (arimidex 1mg) diễn ra nhanh chóng và nồng độ tối đa trong huyết tương thường xảy ra trong vòng hai giờ kể từ khi dùng thuốc (trong điều kiện nhịn ăn).

Thức ăn giảm nhẹ tỷ lệ nhưng không phải là mức độ hấp thụ. Sự thay đổi nhỏ về tốc độ hấp thu dự kiến ​​sẽ không dẫn đến ảnh hưởng đáng kể về mặt lâm sàng đối với nồng độ thuốc ở trạng thái ổn định trong khi dùng viên nén Anastrozole (arimidex 1mg) một lần mỗi ngày.

Khoảng 90 đến 95% nồng độ anastrozole ở trạng thái ổn định trong huyết tương đạt được sau 7 liều hàng ngày, và tích lũy gấp 3 đến 4 lần. Không có bằng chứng về thời gian hoặc sự phụ thuộc vào liều lượng của các thông số dược động học của anastrozole.

Dược động học của Anastrozole (arimidex 1mg) không phụ thuộc vào tuổi ở phụ nữ sau mãn kinh.

Phân phối

Anastrozole chỉ liên kết 40% với protein huyết tương.

Loại bỏ

Anastrozole được thải trừ chậm với thời gian bán thải trong huyết tương từ 40 đến 50 giờ. Anastrozole được chuyển hóa rộng rãi bởi phụ nữ sau mãn kinh với ít hơn 10% liều dùng được bài tiết qua nước tiểu dưới dạng không đổi trong vòng 72 giờ kể từ khi dùng thuốc.

Chuyển hóa anastrozole xảy ra bằng cách N-dealkyl hóa, hydroxyl hóa và glucuronid hóa. Các chất chuyển hóa được thải trừ chủ yếu qua nước tiểu. Triazole, chất chuyển hóa chính trong huyết tương, không ức chế men aromatase.

Suy thận hoặc gan

Độ thanh thải biểu kiến ​​(CL / F) của anastrozole, sau khi uống, ở người tình nguyện bị xơ gan ổn định thấp hơn khoảng 30% so với nhóm chứng phù hợp (Nghiên cứu 1033IL / 0014).

Tuy nhiên, nồng độ anastrozole (arimidex 1mg) trong huyết tương ở những người tình nguyện bị xơ gan nằm trong phạm vi nồng độ được thấy ở những người bình thường trong các thử nghiệm khác.

Nồng độ anastrozole (arimidex 1mg) trong huyết tương quan sát được trong các thử nghiệm hiệu quả dài hạn ở bệnh nhân suy gan nằm trong khoảng nồng độ anastrozole trong huyết tương ở bệnh nhân không suy gan.

Độ thanh thải biểu kiến ​​(CL / F) của anastrozole, sau khi uống, không bị thay đổi ở những người tình nguyện bị suy thận nặng (GFR <30ml / phút) trong Nghiên cứu 1033IL / 0018, phù hợp với thực tế là anastrozole được thải trừ chủ yếu qua chuyển hóa.

Nồng độ anastrozole trong huyết tương quan sát được trong các thử nghiệm hiệu quả lâu dài ở bệnh nhân suy thận nằm trong khoảng nồng độ anastrozole trong huyết tương ở bệnh nhân không bị suy thận. Ở bệnh nhân suy thận nặng, nên thận trọng khi sử dụng anastrozole.

Dân số nhi khoa

Ở trẻ em trai bị nữ hóa tuyến vú dậy thì (10-17 tuổi), anastrozole được hấp thu nhanh chóng, phân bố rộng rãi và thải trừ chậm với thời gian bán thải khoảng 2 ngày. Độ thanh thải anastrozole ở trẻ em gái (3-10 tuổi) thấp hơn ở trẻ em trai lớn hơn và mức độ phơi nhiễm cao hơn. Anastrozole (arimidex 1mg) ở trẻ em gái được phân phối rộng rãi và thải trừ chậm.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Anastrozole 

Chỉ định điều trị

Anastrozole được chỉ định cho: Điều trị ung thư vú tiến triển dương tính với thụ thể hormone ở phụ nữ sau mãn kinh.

Quan điểm và phương pháp quản trị

Vị trí học

Liều khuyến cáo của anastrozole cho người lớn kể cả người cao tuổi là một viên 1mg một lần một ngày.

Đối với phụ nữ sau mãn kinh bị ung thư vú xâm lấn sớm dương tính với thụ thể hormone, thời gian điều trị nội tiết bổ trợ được khuyến cáo là 5 năm.

Quần thể đặc biệt

Dân số nhi khoa: Anastrozole (arimidex 1mg) không được khuyến cáo sử dụng cho trẻ em và thanh thiếu niên do không có đủ dữ liệu về tính an toàn và hiệu quả.

Suy thận: Không nên thay đổi liều ở bệnh nhân suy thận nhẹ hoặc trung bình. Ở bệnh nhân suy thận nặng, nên thận trọng khi sử dụng anastrozole.

Suy gan: Không nên thay đổi liều ở những bệnh nhân bị bệnh gan nhẹ. Thận trọng ở bệnh nhân suy gan trung bình đến nặng.

Phương pháp điều trị

Anastrozole nên được dùng bằng đường uống.

Những loại thuốc chứa hoạt chất Anastrozole 

Thuốc Arimidex 1mg (Anastrozole)

Thuốc Arimidex (anastrozole ) làm giảm nồng độ estrogen ở phụ nữ sau mãn kinh, có thể làm chậm sự phát triển của một số loại khối u vú cần estrogen để phát triển trong cơ thể. Arimidex được sử dụng để điều trị ung thư vú ở phụ nữ sau mãn kinh.

Thuốc thường dùng cho những phụ nữ bị ung thư tiến triển ngay cả sau khi dùng tamoxifen. (Nolvadex , Soltamox).

Theo thông tin nguồn tham khảo uy tín Nhà Thuốc Hồng Đức Health News thì thuốc Arimidex 1mg 28 viên có thể làm giảm lưu lượng máu đến tim của bạn, đặc biệt nếu bạn đã từng bị bệnh động mạch vành (động mạch bị tắc). Tìm kiếm sự chăm sóc y tế nếu bị đau ngực mới hoặc nặng hơn, nếu cảm thấy khó thở.

Không sử dụng nếu bạn đang mang thai. Nó có thể gây hại cho thai nhi.

Thuốc có thể không có tác dụng nếu bạn dùng nó cùng với thuốc estrogen. Chẳng hạn như liệu pháp thay thế hormone, kem estrogen hoặc thuốc tránh thai, thuốc tiêm; cấy ghép; miếng dán da và vòng âm đạo). Arimidex có thể làm tăng nguy cơ đột quỵ hoặc cục máu đông.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Arimidex 1mg 28 viên Anastrozole – Giá thuốc Arimidex 1mg

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Gọi cho bác sĩ của bạn ngay lập tức nếu bạn có:

  • Khó thở (ngay cả khi gắng sức nhẹ), sưng phù, tăng cân nhanh chóng.
  • Tê, cảm giác kim châm, đau hoặc yếu ở bàn tay hoặc cổ tay của bạn.
  • Các triệu chứng của gãy xương – ngứa, sưng, đau, đau nặng hơn khi cử động.
  • Các vấn đề về gan – đau bụng trên bên phải, vàng da hoặc mắt và không được khỏe; 
  • Dấu hiệu của đột quỵ – đột ngột tê hoặc yếu (đặc biệt là ở một bên của cơ thể). Đau đầu dữ dội đột ngột, nói lắp, các vấn đề về thị lực hoặc thăng bằng.

Các tác dụng phụ thường gặp có thể bao gồm:

  • Cảm giác tê, ngứa ran, hoặc nhột nhột trên da.
  • Bốc hỏa.
  • Yếu đuối.
  • Đau hoặc cứng khớp.
  • Đau xương, nguy cơ gãy xương.
  • Sưng ở tay, chân hoặc bàn chân.
  • Đau họng, ho, khó thở.
  • Nhức đầu, đau lưng.
  • Trầm cảm, khó ngủ (mất ngủ).
  • Cao huyết áp.
  • Buồn nôn, nôn mửa.
  • Phát ban.

Đây không phải danh sách đầy đủ tác dụng phụ, những tác dụng phụ khác có thể xảy ra. Gọi cho bác sĩ để được tư vấn y tế về tác dụng phụ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về thuốc Anastrozole liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc; mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm:

Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người. Chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Thuốc Goserelin: Ức chế sản xuất hormone giới tính

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Goserelin: Ức chế sản xuất hormone giới tính

Goserelin được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứa hoạt chất Goserelin? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Goserelin   qua bài viết này.

Thông tin Goserelin Acetate

✅ Thương hiệu ⭐ Zoladex
✅ Cấu tạo hóa học ⭐ D-Ser(bu(t))(6)azgly(10)-LHRH acetate
✅ Dùng cho bệnh nhân ⭐ Ung thư tuyến tiền liệt, Ung thư vú

Đặc tính dược lực học Goserelin Acetate

Nhóm dược lý: Gonadotropin giải phóng hormone tương tự,

Mã ATC: L02AE03.

Goserelin (D-Ser (Bu t) 6 Azgly 10 LHRH) là một chất tương tự tổng hợp của LHRH tự nhiên. Khi sử dụng mãn tính Goserelin dẫn đến ức chế bài tiết LH của tuyến yên. Điều này dẫn đến giảm nồng độ testosterone trong huyết thanh ở nam giới. Đồng thời nồng độ estradiol huyết thanh ở nữ giới cũng giảm. Tác dụng này có thể đảo ngược khi ngừng điều trị. 

Ban đầu, Goserelin giống như các chất chủ vận LHRH khác. Chúng có thể làm tăng thoáng qua nồng độ testosterone trong huyết thanh ở nam giới và nồng độ estradiol huyết thanh ở nữ giới.

Ở nam giới, vào khoảng 21 ngày sau lần tiêm kho đầu tiên. Nồng độ testosterone đã giảm xuống trong phạm vi thiến. Và chúng vẫn bị ức chế khi điều trị liên tục sau mỗi 28 ngày. Sự ức chế này dẫn đến sự thoái triển của khối u tuyến tiền liệt. Đồng thời cải thiện triệu chứng ở đa số bệnh nhân.

Trong việc quản lý bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt di căn. Goserelin đã được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng so sánh để cho kết quả sống sót tương tự như những bệnh nhân có được sau khi phẫu thuật.

Trong một phân tích kết hợp của 2 thử nghiệm ngẫu nhiên. Đồng thời có đối chứng so sánh đơn trị liệu bicalutamide 150 mg so với thiến (chủ yếu ở dạng Goserelin). Không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ sống chung giữa bệnh nhân được điều trị bằng bicalutamide và bệnh nhân được thiến với ung thư tuyến tiền liệt tiến triển tại chỗ. Tuy nhiên, sự tương đương của hai phương pháp điều trị không thể được kết luận về mặt thống kê.

Trong các thử nghiệm so sánh, Goserelin đã được chứng minh để cải thiện sự sống còn bệnh miễn phí. Và tồn tổng thể khi sử dụng như một điều trị hỗ trợ xạ trị trong bệnh nhân có nguy cơ cao cục bộ. (T 1 -T 2 và PSA của ít nhất 10 ng / mL hoặc một Gleason điểm tối thiểu là 7). Hoặc tiên tiến tại địa phương (T 3 -T 4) ung thư tuyến tiền liệt.

Thời gian điều trị bổ trợ tối ưu chưa được thiết lập. Một thử nghiệm so sánh đã chỉ ra rằng 3 năm Goserelin bổ trợ cho cải thiện thời gian sống thêm đáng kể so với xạ trị đơn thuần. Thuốc bổ trợ Goserelin trước khi xạ trị đã được chứng minh là cải thiện khả năng sống không bệnh ở những bệnh nhân có nguy cơ cao ung thư tuyến tiền liệt tại chỗ hoặc tiến triển tại chỗ.

Sau khi cắt bỏ tuyến tiền liệt, ở những bệnh nhân được phát hiện có sự lan rộng của khối u ngoài tuyến tiền liệt. Goserelin bổ trợ có thể cải thiện thời gian sống không bệnh. Nhưng không có cải thiện đáng kể về thời gian sống sót. Trừ khi bệnh nhân có bằng chứng về sự liên quan của nốt tại thời điểm phẫu thuật. 

Bệnh nhân mắc bệnh tiến triển cục bộ giai đoạn bệnh lý nên có thêm các yếu tố nguy cơ khác như PSA ít nhất 10 ng / mL hoặc điểm Gleason ít nhất là 7 trước khi xem xét bổ sung Goserelin . Không có bằng chứng về kết quả lâm sàng được cải thiện khi sử dụng Goserelin tân bổ trợ trước khi cắt bỏ tuyến tiền liệt triệt để.

Ở phụ nữ, nồng độ estradiol huyết thanh bị ức chế khoảng 21 ngày. Số ngày được tính sau lần tiêm kho đầu tiên. Với việc điều trị liên tục sau mỗi 28 ngày, vẫn bị ức chế ở mức tương đương với những gì quan sát thấy ở phụ nữ sau mãn kinh. 

Trong thời gian điều trị với các chất tương tự LHRH, bệnh nhân có thể bước vào thời kỳ mãn kinh. Hiếm khi, một số phụ nữ không tiếp tục kinh nguyệt khi ngừng điều trị.

Đặc tính dược động học Goserelin  

Sinh khả dụng của Goserelin gần như đầy đủ. Việc quản lý kho hàng bốn tuần một lần đảm bảo rằng nồng độ hiệu quả được duy trì mà không có sự tích tụ mô. Goserelin liên kết kém với protein và có thời gian bán thải trong huyết thanh từ hai đến bốn giờ ở người có chức năng thận bình thường. Thời gian bán thải tăng lên ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận. 

Đối với hợp chất được cung cấp hàng tháng trong công thức kho. Sự thay đổi này sẽ có tác dụng tối thiểu. Do đó, không cần thay đổi liều lượng ở những bệnh nhân này. Không có thay đổi đáng kể về dược động học ở bệnh nhân suy gan.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Goserelin  

Trong điều trị ung thư tuyến tiền liệt di căn. Goserelin đã chứng minh lợi ích sống sót tương đương với thiến phẫu thuật.

Trong điều trị ung thư tuyến tiền liệt tiến triển tại chỗ. Đó như một biện pháp thay thế cho việc thiến phẫu thuật. Goserelin đã chứng minh lợi ích sống sót tương đương với thuốc kháng androgen.

Là phương pháp điều trị bổ trợ cho xạ trị ở những bệnh nhân có nguy cơ cao ung thư tuyến tiền liệt tại chỗ hoặc tiến triển tại chỗ. Trong đó Goserelin đã chứng minh khả năng sống không bệnh và thời gian sống toàn bộ được cải thiện.

Là phương pháp điều trị tân bổ trợ trước khi xạ trị ở bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt tại chỗ. Hoặc điều trị ung thư tiến triển tại chỗ có nguy cơ cao. Trong đó Goserelin đã chứng minh khả năng sống không bệnh được cải thiện.

Là phương pháp điều trị bổ trợ cho việc cắt bỏ tận gốc tuyến tiền liệt ở những bệnh nhân bị ung thư tuyến tiền liệt tiến triển tại chỗ có nguy cơ tiến triển bệnh cao.

Ung thư vú tiến triển ở phụ nữ tiền mãn kinh và tiền mãn kinh phù hợp với thao tác nội tiết tố.

Goserelin 3,6 mg được chỉ định thay thế cho hóa trị liệu trong tiêu chuẩn chăm sóc cho phụ nữ tiền / tiền mãn kinh bị ung thư vú sớm dương tính với thụ thể estrogen (ER).

Lạc nội mạc tử cung: Trong điều trị lạc nội mạc tử cung, Goserelin làm giảm bớt các triệu chứng. Chúng bao gồm cả đau, và giảm kích thước và số lượng các tổn thương nội mạc tử cung.

Làm mỏng nội mạc tử cung: Goserelin được chỉ định để làm mỏng nội mạc tử cung trước khi cắt bỏ hoặc cắt bỏ nội mạc tử cung.

U xơ tử cung: Kết hợp với liệu pháp sắt trong việc cải thiện huyết học ở bệnh nhân thiếu máu có u xơ tử cung trước khi phẫu thuật.

Hỗ trợ sinh sản: Sự điều hòa tuyến yên để chuẩn bị cho quá trình rụng trứng.

Những loại thuốc chứa hoạt chất Goserelin  

Thuốc Zoladex 3.6mg

Thuốc Zoladex (goserelin) là một dạng hormone nhân tạo điều chỉnh nhiều quá trình trong cơ thể. Goserelin kích thích quá mức quá trình sản xuất hormone nhất định của cơ thể. Chúng khiến quá trình sản xuất đó tạm thời ngừng hoạt động.

Thuốc này được sử dụng ở nam giới để điều trị các triệu chứng của ung thư tuyến tiền liệt.

Thuốc được sử dụng ở phụ nữ để điều trị ung thư vú hoặc lạc nội mạc tử cung. Goserelin cũng được sử dụng ở phụ nữ để chuẩn bị niêm mạc tử cung. Nhằm phát hiện và cắt bỏ nội mạc tử cung (một phẫu thuật để điều chỉnh chảy máu tử cung bất thường).

Thuốc Zoladex có thể gây hại cho thai nhi hoặc gây dị tật bẩm sinh. Trừ khi bạn đang được điều trị ung thư vú giai đoạn cuối. Bạn không nên sử dụng Zoladex trong thời kỳ mang thai.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Zoladex 3.6mg Goserelin điều trị ung thư – Giá Thuốc Zoladex

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Gọi cho bác sĩ của bạn ngay lập tức nếu bạn:

  • Tiểu đau hoặc khó khăn.
  • Đau, bầm tím, sưng, đỏ, chảy nước hoặc chảy máu ở nơi cấy ghép.
  • Lượng đường trong máu cao – tăng khát, tăng đi tiểu, đói, khô miệng, hơi thở có mùi trái cây, buồn ngủ, khô da, mờ mắt, giảm cân.
  • Nồng độ canxi cao – buồn nôn, nôn, táo bón, tăng khát hoặc đi tiểu, đau hoặc yếu cơ, đau xương, lú lẫn và cảm thấy mệt mỏi hoặc bồn chồn.
  • Các triệu chứng đau tim – đau hoặc tức ngực. Cơn đau lan đến hàm hoặc vai, buồn nôn, đổ mồ hôi.
  • Các vấn đề thần kinh – đau lưng, yếu cơ, các vấn đề về thăng bằng hoặc phối hợp, tê hoặc ngứa ran ở chân hoặc bàn chân của bạn, mất kiểm soát bàng quang hoặc ruột; hoặc là
  • Dấu hiệu của đột quỵ – đột ngột tê hoặc yếu (đặc biệt là ở một bên của cơ thể). Một số dấu hiện khác như: đau đầu dữ dội đột ngột, nói lắp, các vấn đề về thị lực hoặc thăng bằng.

Các tác dụng phụ thường gặp có thể bao gồm:

  • Bốc hỏa, đổ mồ hôi.
  • Thay đổi tâm trạng, tăng hoặc giảm hứng thú với tình dục.
  • Thay đổi chức năng tình dục, ít cương cứng hơn bình thường.
  • Đau đầu.
  • Sưng ở bàn tay hoặc bàn chân.
  • Khô âm đạo, ngứa hoặc tiết dịch;
  • Thay đổi kích thước vú; hoặc là
  • Mụn trứng cá, phát ban hoặc ngứa da nhẹ.

Đây không phải là danh sách đầy đủ các tác dụng phụ. Các tác dụng phụ khác có thể xảy ra. Gọi cho bác sĩ để được tư vấn y tế về tác dụng phụ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về Thuốc Goserelin liên quan đến tác dụng của thuốc. Và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc. Mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm: Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người. Chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Thuốc Bicalutamide là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Bicalutamide

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Bicalutamide là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Bicalutamide

Bicalutamide được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứa hoạt chất Bicalutamide? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Bicalutamide qua bài viết này.

Thông tin hoạt chất Bicalutamide

✅ Thương hiệu ⭐ Casodex
✅ Cấu tạo hóa học ⭐ (+/-)-N-[4-cyano-3-(trifluoromethyl)phenyl]-3-[(4-fluorophenyl)sulfonyl]-2-hydroxy-2-methylpropanamide
4-cyano-3-trifluoromethyl-N-(3-p-fluorophenylsulfonyl-2-hydroxy-2-methylpropionyl)aniline
4′-cyano-alpha,alpha,alpha-trifuloro-3-[(p-fluorophenyl)sulfonyl]-2-methyl-m-lactotoluidide
N-[4-cyano-3-(trifluoromethyl)phenyl]3-3[(4-fluorophenyl)sulfonyl]-2-hydroxy-2-methyl-propanamide
✅ Dùng cho bệnh nhân ⭐ Ung thư tuyến tiền liệt

Đặc tính dược lực học Bicalutamide

Nhóm dược lý: Kháng androgen, mã ATC L02 B B03.

Cơ chế hoạt động

Bicalutamide là một chất chống androgen không steroid, không có hoạt tính nội tiết khác. Nó liên kết với loại hoang dã hoặc thụ thể androgen bình thường. Mà không kích hoạt biểu hiện gen, và do đó ức chế kích thích androgen.

Sự thoái triển của khối u tuyến tiền liệt là kết quả của sự ức chế này. Về mặt lâm sàng, việc ngừng sử dụng bicalutamide có thể dẫn đến ‘hội chứng cai thuốc kháng androgen’ ở một số ít bệnh nhân.

Hiệu quả lâm sàng và an toàn

Bicalutamide 150 mg được nghiên cứu để điều trị cho bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt không di căn tại chỗ (T1-T2, N0 hoặc NX, M0) hoặc tiến triển tại chỗ (T3-T4, bất kỳ N, M0; T1-T2, N +, M0) ở một phân tích kết hợp của ba nghiên cứu mù đôi, có đối chứng với giả dược ở 8113 bệnh nhân.

Trong đó bicalutamide được dùng như liệu pháp nội tiết tố ngay lập tức. Hoặc được dùng để bổ trợ cho phẫu thuật cắt tuyến tiền liệt hoặc xạ trị triệt để, (chủ yếu là bức xạ tia bên ngoài). Tại thời điểm theo dõi trung bình 9,7 năm, lần lượt 36,6% và 38,17% tổng số bệnh nhân được điều trị bằng bicalutamide và giả dược đã có tiến triển bệnh khách quan.

Hầu hết các nhóm bệnh nhân đều giảm nguy cơ tiến triển bệnh khách quan. Và rõ ràng nhất ở những người có nguy cơ tiến triển bệnh cao nhất. Do đó, bác sĩ lâm sàng có thể quyết định rằng chiến lược y tế tối ưu cho bệnh nhân có nguy cơ tiến triển bệnh thấp. Đặc biệt là trong điều kiện bổ trợ sau khi cắt bỏ tuyến tiền liệt triệt để. Có thể là hoãn điều trị nội tiết tố cho đến khi có dấu hiệu bệnh đang tiến triển.

Không có sự khác biệt về thời gian sống thêm tổng thể ở thời điểm theo dõi trung bình 9,7 năm với tỷ lệ tử vong 31,4% (HR = 1,01; KTC 95% 0,94 đến 1,09). Tuy nhiên, một số xu hướng đã rõ ràng trong các phân tích nhóm con khám phá.

Đặc tính dược động học Bicalutamide

Sự hấp thụ

Bicalutamide được hấp thu tốt sau khi uống. Không có bằng chứng về bất kỳ ảnh hưởng lâm sàng nào của thực phẩm lên sinh khả dụng.

Phân phối

Bicalutamide liên kết với protein cao (racemate 96%, (R) -enantiomer> 99%). Và chúng được chuyển hóa rộng rãi (oxy hóa và glucuronid hóa). Các chất chuyển hóa của nó được thải trừ qua thận và mật với tỷ lệ xấp xỉ bằng nhau.

Thông tin sinh học

Đồng phân đối ảnh (S) được thanh thải nhanh chóng so với đồng phân đối ảnh (R). Chất này có thời gian bán thải trong huyết tương khoảng 1 tuần.

Khi dùng bicalutamide 150 mg hàng ngày, chất đồng phân đối ảnh (R) tích lũy khoảng 10 lần trong huyết tương do thời gian bán hủy dài của nó.

Nồng độ trong huyết tương ở trạng thái ổn định của đồng phân đối ảnh (R). Khoảng 22 microgam / ml được quan sát thấy khi dùng bicalutamide 150 mg hàng ngày. Ở trạng thái ổn định, chất đối quang chủ yếu hoạt động (R) chiếm 99% tổng số chất đối quang đang lưu hành.

Loại bỏ

Trong một nghiên cứu lâm sàng, nồng độ trung bình của (R) -bicalutamide trong tinh dịch của những người đàn ông nhận 150 mg bicalutamide là 4,9 microgram / ml.

Lượng bicalutamide có khả năng cung cấp cho bạn tình nữ trong quá trình giao hợp là thấp và tương đương với khoảng 0,3 microgram / kg. Dưới đây là yêu cầu cần thiết để tạo ra những thay đổi ở con của động vật thí nghiệm.

Quần thể đặc biệt

Dược động học của đồng phân đối ảnh (R) không bị ảnh hưởng bởi tuổi tác, suy thận hoặc suy gan nhẹ đến trung bình. Có bằng chứng cho thấy đối với những bệnh nhân suy gan nặng, đồng phân đối ảnh (R) được thải trừ chậm hơn khỏi huyết tương.

Những loại thuốc chứa hoạt chất Bicalutamide

Thuốc Casodex

Casodex (bicalutamide) là một chất kháng androgen. Nó hoạt động trong cơ thể bằng cách ngăn chặn các hoạt động của nội tiết tố androgen (nội tiết tố nam).

Thuốc được sử dụng cùng với một loại hormone khác để điều trị ung thư tuyến tiền liệt. Thuốc Casodex 50mg thuộc nhóm thuốc có tên Antineoplastics, Antiandrogen; Chất ức chế CYP3A4, Trung bình. Người ta không biết liệu Casodex có an toàn và hiệu quả ở trẻ em hay không.

Thuốc này có thể làm giảm suy nghĩ hoặc phản ứng của bạn. Hãy cẩn thận nếu bạn lái xe hoặc làm bất cứ điều gì đòi hỏi bạn phải tỉnh táo.

Tránh tiếp xúc với ánh sáng mặt trời hoặc giường thuộc da. Bicalutamide có thể khiến bạn dễ bị cháy nắng hơn. Mặc quần áo bảo vệ và sử dụng kem chống nắng (SPF 30 hoặc cao hơn) khi bạn ở ngoài trời.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Casodex 50mg Bicalutamide – Giá Thuốc Casodex

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Gọi cho bác sĩ của bạn ngay lập tức nếu bạn có:

  • Đau hoặc sưng vú.
  • Máu trong nước tiểu của bạn.
  • Sốt, ớn lạnh.
  • Đau ngực đột ngột hoặc khó chịu, thở khò khè, ho khan, cảm thấy khó thở.
  • Tế bào hồng cầu thấp (thiếu máu) – da xanh xao, cảm thấy choáng váng hoặc khó thở, nhịp tim nhanh, khó tập trung.
  • Các vấn đề về gan – buồn nôn, đau bụng trên, cảm thấy mệt mỏi, chán ăn, nước tiểu sẫm màu, phân màu đất sét, vàng da (vàng da hoặc mắt).
  • Lượng đường trong máu cao – tăng khát, tăng đi tiểu, đói, khô miệng, hơi thở có mùi trái cây, buồn ngủ, khô da, mờ mắt, giảm cân.

Các tác dụng phụ thường gặp có thể bao gồm:

  • Đau lưng, xương chậu hoặc dạ dày của bạn.
  • Sưng ở tay, mắt cá chân hoặc bàn chân.
  • Tăng đi tiểu đêm.
  • Suy nhược, chóng mặt.
  • Buồn nôn, tiêu chảy, táo bón.

Đây không phải là danh sách đầy đủ các tác dụng phụ và những tác dụng phụ khác có thể xảy ra. Gọi cho bác sĩ để được tư vấn y tế về tác dụng phụ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về thuốc Bicalutamide liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm:

Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người, chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Thuốc Apixaban là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Apixaban

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Apixaban là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Apixaban

Thuốc Apixaban được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứ hoạt chất Apixaban ? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Apixaban qua bài viết này.

Đặc tính dược lực học Apixaban

Nhóm dược lý: Thuốc chống huyết khối, thuốc ức chế yếu tố Xa trực tiếp, mã ATC: B01AF02

Cơ chế hoạt động

Apixaban là một chất ức chế hoạt tính mạnh, uống, có thể đảo ngược, trực tiếp và có tính chọn lọc cao đối với yếu tố Xa. Nó không yêu cầu antithrombin III cho hoạt động chống huyết khối. Apixaban ức chế hoạt động của yếu tố Xa tự do và liên kết với cục máu đông và prothrombinase.

Apixaban không có tác dụng trực tiếp lên kết tập tiểu cầu, nhưng gián tiếp ức chế kết tập tiểu cầu do thrombin gây ra. Bằng cách ức chế yếu tố Xa, apixaban ngăn chặn sự tạo thrombin và phát triển huyết khối.

Các nghiên cứu tiền lâm sàng về apixaban trên mô hình động vật đã chứng minh hiệu quả chống huyết khối trong phòng ngừa huyết khối động mạch và tĩnh mạch ở liều duy trì sự cầm máu.

Tác dụng dược lực học

Tác dụng dược lực học của apixaban phản ánh cơ chế tác dụng (ức chế FXa). Kết quả của việc ức chế FXa, apixaban kéo dài các xét nghiệm đông máu như thời gian prothrombin (PT), INR và thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (aPTT).

Những thay đổi quan sát được trong các xét nghiệm đông máu này ở liều điều trị dự kiến ​​là nhỏ và có mức độ thay đổi cao. Chúng không được khuyến cáo để đánh giá tác dụng dược lực học của apixaban. Trong thử nghiệm tạo thrombin, apixaban làm giảm điện thế thrombin nội sinh, một biện pháp tạo ra thrombin trong huyết tương người.

Apixaban cũng thể hiện hoạt tính chống FXa bằng cách giảm hoạt tính của enzym Factor Xa trong nhiều bộ dụng cụ chống FXa thương mại, tuy nhiên kết quả khác nhau giữa các bộ. Dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng chỉ có sẵn cho xét nghiệm tạo sắc tố Rotachrom Heparin.

Hoạt tính kháng FXa thể hiện mối quan hệ tuyến tính chặt chẽ với nồng độ apixaban trong huyết tương, đạt giá trị tối đa tại thời điểm nồng độ apixaban đỉnh trong huyết tương. Mối quan hệ giữa nồng độ apixaban trong huyết tương và hoạt tính kháng FXa là gần như tuyến tính trên phạm vi liều rộng của apixaban.

Bảng 3 dưới đây cho thấy mức phơi nhiễm ở trạng thái ổn định được dự đoán và hoạt động chống yếu tố Xa. Ở những bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim dùng apixaban để phòng ngừa đột quỵ và thuyên tắc hệ thống, kết quả cho thấy mức độ dao động từ đỉnh đến đáy thấp hơn 1,7 lần.

Ở những bệnh nhân dùng apixaban để điều trị DVT và PE hoặc phòng ngừa DVT và PE tái phát, kết quả cho thấy mức dao động từ đỉnh đến đáy ít hơn 2,2 lần.

Đặc tính dược động học Apixaban

Sự hấp thụ

Sinh khả dụng tuyệt đối của apixaban là khoảng 50% đối với liều lên đến 10 mg. Apixaban được hấp thu nhanh chóng với nồng độ tối đa (C max ) xuất hiện từ 3 đến 4 giờ sau khi uống viên. Uống cùng với thức ăn không ảnh hưởng đến apixaban AUC hoặc C tối đa ở liều 10 mg. Apixaban có thể được dùng cùng hoặc không cùng thức ăn.

Apixaban (eliquis 5mg) chứng minh dược động học tuyến tính với sự gia tăng tỷ lệ liều lượng khi tiếp xúc với liều uống lên đến 10 mg. Ở liều ≥ 25 mg apixaban thể hiện sự hấp thu hạn chế hòa tan với sinh khả dụng giảm. Các thông số phơi sáng apixaban thể hiện sự thay đổi từ thấp đến trung bình được phản ánh bởi sự thay đổi trong đối tượng và giữa các đối tượng tương ứng là ~ 20% CV và ~ 30% CV.

Sau khi uống 10 mg apixaban dưới dạng 2 viên nén 5 mg nghiền nhỏ lơ lửng trong 30 mL nước, mức độ phơi nhiễm có thể so sánh với mức độ phơi nhiễm sau khi uống 2 viên toàn bộ 5 mg.

Sau khi uống 10 mg apixaban dưới dạng 2 viên nén 5 mg nghiền nát với 30 g táo xay nhuyễn, C max và AUC lần lượt thấp hơn 21% và 16% khi so sánh với việc uống 2 viên nén 5 mg nguyên hạt. Việc giảm phơi nhiễm không được coi là có liên quan về mặt lâm sàng.

Sau khi sử dụng một viên nén apixaban 5 mg nghiền nhỏ lơ lửng trong 60 mL D5W và đưa qua ống thông mũi dạ dày, sự phơi nhiễm tương tự như sự phơi nhiễm được thấy trong các thử nghiệm lâm sàng khác liên quan đến những đối tượng khỏe mạnh nhận một liều viên apixaban 5 mg uống duy nhất.

Với cấu hình dược động học tỷ lệ thuận với liều của apixaban, kết quả sinh khả dụng từ các nghiên cứu đã tiến hành có thể áp dụng cho các liều apixaban thấp hơn.

Phân phối

Liên kết với protein huyết tương ở người là khoảng 87%. Thể tích phân phối (Vss) là khoảng 21 lít.

Biến đổi sinh học và loại bỏ

Apixaban có nhiều đường thải trừ. Trong số liều apixaban được sử dụng ở người, khoảng 25% được phục hồi dưới dạng chất chuyển hóa, với phần lớn được phục hồi trong phân. Sự bài tiết apixaban qua thận chiếm khoảng 27% tổng độ thanh thải. Các đóng góp bổ sung từ sự bài tiết trực tiếp qua mật và ruột đã được quan sát thấy trong các nghiên cứu lâm sàng và phi lâm sàng, tương ứng.

Apixaban có tổng độ thanh thải khoảng 3,3 L / h và thời gian bán thải khoảng 12 giờ.

O-demethyl hóa và hydroxyl hóa ở gốc 3-oxopiperidinyl là những vị trí chính của quá trình biến đổi sinh học. Apixaban được chuyển hóa chủ yếu qua CYP3A4 / 5 với sự đóng góp nhỏ từ CYP1A2, 2C8, 2C9, 2C19 và 2J2.

Apixaban không thay đổi là thành phần chính liên quan đến thuốc trong huyết tương người không có chất chuyển hóa lưu hành hoạt động. Apixaban là chất nền của protein vận chuyển, P-gp và protein kháng ung thư vú (BCRP).

Suy thận

Không có tác động của suy giảm chức năng thận đối với nồng độ đỉnh của apixaban. Có sự gia tăng phơi nhiễm apixaban tương quan với việc giảm chức năng thận, được đánh giá qua độ thanh thải creatinin đo được.

Ở những người bị suy thận nhẹ (độ thanh thải creatinin 51-80 mL / phút), trung bình (độ thanh thải creatinin 30-50 mL / phút) và suy thận nặng (độ thanh thải creatinin 15-29 mL / phút), nồng độ apixaban trong huyết tương (AUC) đã tăng lên 16 , 29 và 44% tương ứng so với những người có độ thanh thải creatinin bình thường.

Suy thận không có ảnh hưởng rõ ràng đến mối quan hệ giữa nồng độ apixaban trong huyết tương và hoạt tính kháng FXa.

Ở những bệnh nhân bị bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD), AUC của apixaban đã tăng lên 36% khi dùng một liều apixaban 5 mg duy nhất ngay sau khi thẩm tách máu, so với ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường.

Thẩm tách máu, bắt đầu hai giờ sau khi dùng một liều apixaban 5 mg, làm giảm 14% AUC của apixaban ở những đối tượng ESRD này, tương ứng với độ thanh thải thẩm tách apixaban là 18 mL / phút. Do đó, chạy thận nhân tạo khó có thể là một phương pháp hữu hiệu để kiểm soát quá liều thuốc này.

Suy gan

Trong một nghiên cứu so sánh 8 đối tượng bị suy gan nhẹ, Child-Pugh A đạt điểm 5 (n = 6) và điểm 6 (n = 2), và 8 đối tượng suy gan trung bình, Child-Pugh B điểm 7 (n = 6) và điểm 8 (n = 2), đối với 16 đối tượng kiểm soát khỏe mạnh, dược động học và dược lực học liều duy nhất của apixaban 5 mg không bị thay đổi ở người suy gan.

Những thay đổi trong hoạt động của anti-Factor Xa và INR có thể so sánh được giữa những người bị suy gan nhẹ đến trung bình và những người khỏe mạnh.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng 

Dữ liệu tiền lâm sàng cho thấy không có nguy cơ đặc biệt nào đối với con người dựa trên các nghiên cứu thông thường về dược lý an toàn, độc tính liều lặp lại, độc tính di truyền, khả năng gây ung thư, khả năng sinh sản và phát triển phôi thai và độc tính ở trẻ vị thành niên.

Các tác dụng chính được quan sát thấy trong các nghiên cứu độc tính liều lặp lại là những tác động liên quan đến tác dụng dược lực học của apixaban trên các thông số đông máu. Trong các nghiên cứu về độc tính, xu hướng chảy máu ít hoặc không tăng.

Tuy nhiên, vì điều này có thể do độ nhạy của loài phi lâm sàng thấp hơn so với con người, kết quả này cần được diễn giải một cách thận trọng khi ngoại suy cho người.

Những loại thuốc chứa hoạt chất Apixaban

Thuốc Eliquis 5mg chứa hoạt chất Apixaban ngăn chặn hoạt động của các chất đông máu trong máu. Thuốc được sử dụng để giảm nguy cơ đột quỵ do cục máu đông ở những người bị rối loạn nhịp tim hay còn gọi là rung nhĩ

Ngoài ra, thuốc này còn được sử dụng sau phẫu thuật thay thế hông hoặc đầu gối để ngăn ngừa cục máu đông hay còn gọi là huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) có thể dẫn đến huyết khối trong phổi (tắc mạch phổi).

Bên cạnh đó, Eliquis cũng được sử dụng để điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) hoặc tắc nghẽn phổi và để giảm nguy cơ bị tái phát DVT hay PE.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Eliquis 5mg Apixaban giúp phòng chống đột quỵ? Giá thuốc Eliquis

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Đi gặp bác sĩ ngay nếu bạn gặp các triệu chứng sau:

  • Dễ bầm tím;
  • Xuất huyết bất thường (mũi, miệng, âm đạo, trực tràng);
  • Chảy máu do vết thương hoặc do kim tiêm;
  • Bất kỳ chảy máu nào không cầm máu được;
  • Kỳ kinh nguyệt đau đớn;
  • Nhức đầu, chóng mặt, yếu cơ;
  • Nước tiểu có màu đỏ, hồng hoặc nâu;
  • Phân đen hoặc đẫm máu;
  • Ho hoặc nôn ra máu.

Bạn cũng cần đi cấp cứu nếu có các triệu chứng của cục máu đông như: đau lưng, tê hoặc yếu cơ ở nửa dưới cơ thể hay mất kiểm soát bàng quang hoặc ruột.

Bạn cũng nên đi khám nếu có dấu hiệu phản ứng dị ứng với Eliquis như: phát ban, khó thở, sưng mặt, môi, lưỡi hoặc họng.

Đây không phải là danh mục đầy đủ tất cả các tác dụng phụ và có thể xảy ra những tác dụng phụ khác. Nếu bạn có bất kỳ thắc mắc nào về tác dụng phụ, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ hoặc dược sĩ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về thuốc Apixaban liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm:

Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người, chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Thuốc Regorafenib trong điều trị ung thư đại-trực tràng di căn

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Regorafenib trong điều trị ung thư đại-trực tràng di căn

Thuốc regorafenib được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứ hoạt chất regorafenib ? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về regorafenib qua bài viết này.

Thông tin hoạt chất Regorafenib

✅ Thương hiệu ⭐ Stivarga
✅ Thuốc cùng hoạt chất Regorafenib ⭐ Regonix
✅ Cấu tạo hóa học ⭐ 4-[4-({[4-chloro-3-(trifluoromethyl) phenyl] carbamoyl} amino)-3-fluorophenoxy]-N-methylpyridine-2-carboxamide monohydrate
✅ Dùng cho bệnh nhân ⭐ Ung thư ruột kết – trực tràng, Khối u mô đệm đường tiêu hóa, Ung thư gan

Đặc tính dược lực học Regorafenib

Nhóm dược lý: Thuốc chống ung thư, chất ức chế protein kinase; Mã ATC: L01XE21.

Cơ chế hoạt động và tác dụng dược lực học

Regorafenib là một chất vô hiệu hóa khối u ở miệng có khả năng ngăn chặn mạnh mẽ nhiều kinase protein. Nó bao gồm các kinase liên quan đến hình thành mạch khối u (VEGFR1, -2, -3, TIE2), ung thư (KIT, RET, RAF-1, BRAF, BRAF V600E), di căn (VEGFR3, PDGFR, FGFR) và miễn dịch khối u (CSF1R). Đặc biệt, regorafenib ức chế KIT đột biến. Đó là một tác nhân gây ung thư chính trong các khối u mô đệm đường tiêu hóa. Và do đó ngăn chặn sự tăng sinh tế bào khối u.

Trong các nghiên cứu tiền lâm sàng, regorafenib đã chứng minh hoạt tính kháng u mạnh mẽ. Khả năng kháng trong một loạt các mô hình khối u. Chúng bao gồm các mô hình khối u đại trực tràng, mô đệm đường tiêu hóa và tế bào gan. Qua đó có khả năng qua trung gian bởi tác dụng chống tạo mạch và chống tăng sinh của nó.

Ngoài ra, regorafenib làm giảm mức độ của các đại thực bào liên quan đến khối u. Và đã cho thấy tác dụng chống di căn trên cơ thể sống. Các chất chuyển hóa chính ở người (M-2 và M-5) cho thấy hiệu quả tương tự. So với regorafenib trong các mô hình in vitro và in vivo .

Đặc tính dược động học regorafenib

Sự hấp thụ

Regorafenib đạt nồng độ đỉnh trung bình trong huyết tương khoảng 2,5 mg / l vào khoảng 3 đến 4 giờ sau khi uống một liều duy nhất 160 mg, mỗi viên chứa 40 mg. Sau khi dùng liều đơn 60 mg hoặc 100 mg, sinh khả dụng tương đối trung bình của viên nén so với dung dịch uống lần lượt là 69% và 83%.

Nồng độ của regorafenib và các chất chuyển hóa có hoạt tính dược lý chính của nó (M-2 và M-5) cao nhất khi được cung cấp sau bữa sáng ít chất béo (nhẹ). So với bữa sáng nhiều chất béo hoặc lúc đói thì ít hơn. Sự phơi nhiễm đối với regorafenib đã tăng lên 48%. Xảy ra khi dùng với bữa sáng nhiều chất béo. Và giảm uống 36% khi dùng với bữa sáng ít chất béo, so với lúc đói.

Mức độ phơi nhiễm của các chất chuyển hóa M-2 (N-oxit) và M-5 (N-oxit và N-desmethyl) cao hơn khi dùng regorafenib cùng với bữa sáng ít chất béo, so với tình trạng lúc đói và thấp hơn khi dùng với bữa ăn nhiều chất béo , so với tình trạng nhịn ăn.

Phân phối

Hồ sơ thời gian theo nồng độ trong huyết tương đối với regorafenib cũng như đối với các chất chuyển hóa chính trong tuần hoàn. Chúng cho thấy nhiều đỉnh trong khoảng thời gian dùng thuốc 24 giờ. Đây được cho là do tuần hoàn gan ruột. Liên kết protein in vitro của regorafenib với protein huyết tương người cao (99,5%). Liên kết protein in vitro của M-2 và M-5 cao hơn (tương ứng là 99,8% và 99,95%) so với của regorafenib. Chất chuyển hóa M-2 và M-5 là chất nền yếu của P-gp. Chất chuyển hóa M-5 là một BCRP-cơ chất yếu.

Chuyển đổi sinh học

Regorafenib được chuyển hóa chủ yếu ở gan bằng chuyển hóa oxy hóa qua trung gian CYP3A4. Cũng như chuyển hóa glucuronid hóa qua trung gian UGT1A9. Hai chất chuyển hóa chính và sáu chất chuyển hóa phụ của regorafenib đã được xác định trong huyết tương.

Các chất chuyển hóa lưu hành chính của regorafenib trong huyết tương người là M-2 (N-oxit) và M-5 (N-oxit và N-desmethyl). Chúng có hoạt tính dược lý và có nồng độ tương tự như regorafenib ở trạng thái ổn định. M-2 được chuyển hóa thêm bởi chuyển hóa oxy hóa qua trung gian CYP3A4, cũng như chuyển hóa glucuronid hóa qua trung gian UGT1A9.

Các chất chuyển hóa có thể bị giảm hoặc bị thủy phân trong đường tiêu hóa bởi hệ vi sinh vật. Chúng cho phép tái hấp thu hoạt chất không liên hợp và các chất chuyển hóa (tuần hoàn ruột).

Loại bỏ

Sau khi uống, thời gian bán thải trung bình của regorafenib và chất chuyển hóa M-2 của nó trong huyết tương. Chúng thường dao động từ 20 đến 30 giờ trong các nghiên cứu khác nhau. Thời gian bán thải trung bình của chất chuyển hóa M-5 là khoảng 60 giờ (từ 40 đến 100 giờ).

Khoảng 90% liều phóng xạ được phục hồi trong vòng 12 ngày sau khi dùng. Với khoảng 71% liều được thải trừ qua phân (47% dưới dạng hợp chất gốc, 24% dưới dạng chất chuyển hóa), và khoảng 19% liều thải trừ qua nước tiểu dưới dạng glucuronid.

Bài tiết glucuronid trong nước tiểu giảm dưới 10% trong điều kiện trạng thái ổn định. Hợp chất mẹ được tìm thấy trong phân có thể bắt nguồn từ sự phân hủy glucuronid trong ruột. Hoặc giảm chất chuyển hóa M-2 (N-oxit), cũng như regorafenib không được hấp thu.

M-5 có thể bị giảm thành M-4 trong đường tiêu hóa bởi hệ vi sinh vật. Chúng cho phép tái hấp thu M-4 (tuần hoàn gan ruột). M-5 cuối cùng được bài tiết qua M-4 dưới dạng M-6 (axit cacboxylic) trong phân.

Suy gan

Sự tiếp xúc của regorafenib và các chất chuyển hóa của nó M-2 và M-5 có thể so sánh được ở bệnh nhân suy gan nhẹ (Child-Pugh A) và bệnh nhân có chức năng gan bình thường.

Dữ liệu hạn chế ở bệnh nhân suy gan trung bình (Child-Pugh B) cho thấy mức độ phơi nhiễm tương tự. So với những bệnh nhân có chức năng gan bình thường sau khi dùng một liều regorafenib 100 mg.

Không có dữ liệu cho bệnh nhân suy gan Child-Pugh C (nặng). Regorafenib được thải trừ chủ yếu qua gan . Và mức độ phơi nhiễm có thể tăng lên ở nhóm bệnh nhân này.

Suy thận

Dữ liệu lâm sàng hiện có và mô hình dược động học dựa trên sinh lý học. Chúng cho thấy sự phơi nhiễm ở trạng thái ổn định tương tự của regorafenib và các chất chuyển hóa của nó M-2 và M-5 ở bệnh nhân suy thận nhẹ hoặc trung bình, so với bệnh nhân có chức năng thận bình thường.

Ở bệnh nhân suy thận nặng so với bệnh nhân có chức năng thận bình thường. Phơi nhiễm với regorafenib là tương tự trong khi phơi nhiễm với M-2 và M-5 giảm khoảng 30% trong điều kiện trạng thái ổn định. Điều này không được coi là có liên quan về mặt lâm sàng.

Dược động học của regorafenib chưa được nghiên cứu ở bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối. Tuy nhiên, mô hình dược động học dựa trên sinh lý học không dự đoán bất kỳ thay đổi liên quan nào về mức độ phơi nhiễm ở những bệnh nhân này.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng regorafenib

Độc tính toàn thân

Sau khi dùng liều lặp lại cho chuột nhắt, chuột cống và chó. Các tác dụng phụ đã được quan sát thấy ở một số cơ quan, chủ yếu ở thận, gan, đường tiêu hóa, tuyến giáp, hệ thống tạo máu / lympho, hệ thống nội tiết, hệ thống sinh sản và da.

Tỷ lệ dày van nhĩ thất của tim tăng nhẹ được thấy trong nghiên cứu độc tính liều lặp lại 26 tuần ở chuột. Điều này có thể là do quá trình sinh lý liên quan đến tuổi tăng tốc. Những tác động này xảy ra ở mức phơi nhiễm toàn thân trong phạm vi hoặc thấp hơn mức phơi nhiễm dự kiến ​​của con người (dựa trên so sánh AUC).

Sự thay đổi của răng và xương và các tác động bất lợi trong hệ sinh sản rõ ràng hơn ở động vật non và đang lớn cũng như ở chuột vị thành niên và cho thấy nguy cơ tiềm ẩn đối với trẻ em và thanh thiếu niên.

Độc tính sinh sản và phát triển

Các nghiên cứu cụ thể về khả năng sinh sản đã không được thực hiện. Tuy nhiên, tiềm năng của regorafenib ảnh hưởng xấu đến sinh sản nam và nữ phải được xem xét dựa trên những thay đổi về hình thái trong tinh hoàn, buồng trứng và tử cung được quan sát thấy sau khi dùng thuốc lặp lại ở chuột và chó ở mức phơi nhiễm dưới mức phơi nhiễm dự kiến ​​của con người (dựa trên so sánh AUC ). Những thay đổi quan sát được chỉ có thể đảo ngược một phần.

Tác dụng của regorafenib đối với sự phát triển trong tử cung đã được thể hiện ở thỏ khi phơi nhiễm dưới mức phơi nhiễm dự kiến ​​của con người (dựa trên so sánh AUC). Những phát hiện chính bao gồm dị tật của hệ tiết niệu, tim và các mạch chính, và bộ xương.

Độc tính gen và khả năng gây ung thư

Không có dấu hiệu cho thấy khả năng gây độc gen của regorafenib được thử nghiệm trong các thử nghiệm tiêu chuẩn in vitro và in vivo ở chuột.

Các nghiên cứu về khả năng gây ung thư của regorafenib đã không được thực hiện.

Đánh giá rủi ro môi trường (ERA).

Các nghiên cứu đánh giá rủi ro môi trường đã chỉ ra rằng regorafenib có khả năng tồn tại, tích lũy sinh học và độc hại đối với môi trường và có thể gây rủi ro cho nước mặt và ngăn trầm tích (xem phần 6.6).

Những loại thuốc chứa hoạt chất regorafenib

Thuốc Stivarga 40mg

Thuốc Stivarga là thuốc ETC dùng để điều trị cho những bệnh nhân ung thư đại trực tràng (colorectal cancer – CRC) di căn trước đó đã được điều trị bằng, hoặc không được coi là ứng cử viên để sử dụng phác đồ hóa trị có dẫn xuất fluoropyrimidin, liệu pháp kháng VEGF, và một liệu pháp kháng EGFR nếu bệnh nhân có tuýp KRAS hoang dã.

Các phản ứng phụ thường gặp của stivarga bao gồm đau dạ dày, phản ứng da, mệt mỏi, tiêu chảy, giảm ăn, tăng huyết áp, nhiễm trùng, sốt, giảm cân và buồn nôn. Stivarga có liên quan đến các nguy cơ nghiêm trọng, bao gồm tổn thương gan (nhiễm độc gan), nhiễm trùng, xuất huyết nặng dạ dày – ruột…

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Stivarga 40mg regorafenib trị ung thư đại trực tràng – Giá thuốc Stivarga

Thuốc Regonix 40mg

Regonix là một loại thuốc chống ung thư can thiệp vào sự phát triển và lan rộng của các tế bào ung thư trong cơ thể. Regonix là một chất khử kích hoạt khối u có tác dụng ức chế nhiều kinase và các tầng tín hiệu bằng đường uống nhằm mục đích tyrosine kinase thụ thể angiogen, stromal và oncogen (RTK).

Chống chỉ định Regonix 40mg

  • Mẫn cảm với bất cứ thành phần nào của thuốc.
  • Tăng calci huyết (hàm lượng calci tăng bất bình thường trong máu).
  • Tăng calci niệu (thải trừ calci quá mức trong nước tiểu).
  • Sỏi calci (sỏi thận).
  • Bất động lâu ngày kèm theo tăng calci huyết và/hoặc tăng calci niệu.

có thể bạn quan tâm: Thuốc Regonix 40mg Regorafenib điều trị một số bệnh ung thư – Giá Regonix

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Tất cả các loại thuốc đều có thể gây ra tác dụng phụ. Một số bệnh nhân có thể gặp các triệu chứng sau:

  • Rụng tóc;
  • Tiêu chảy, buồn nôn, đau dạ dày;
  • Sút cân, chán ăn;
  • Tăng huyết áp;
  • Sốt, nhiễm trùng, đau hoặc đỏ trong miệng và cổ họng;
  • Cảm thấy yếu hoặc mệt mỏi;
  • Xét nghiệm chức năng gan bất thường.

Gọi cho bác sĩ của bạn ngay lập tức nếu bạn có các triệu chứng:

Dấu hiệu của phản ứng dị ứng như: phát ban, ngứa, da đỏ, sưng, phồng rộp hoặc bong tróc; thở khò khè; đau thắt ở ngực hoặc cổ họng; khó thở khi nuốt hoặc nói chuyện; khàn giọng bất thường hoặc sưng miệng, mặt, môi, lưỡi hoặc cổ họng.

Dấu hiệu chảy máu như: nôn ra hoặc ho ra máu; chất nôn trông giống như bã cà phê; có máu trong nước tiểu; phân màu đen hoặc đỏ; chảy máu nướu răng; chảy máu âm đạo bất thường; vết bầm tím mà không có nguyên nhân hoặc hoặc không thể cầm máu.

Dấu hiệu nhiễm trùng như: sốt, ớn lạnh, đau họng, đau tai hoặc xoang rất nặng, ho, khạc đờm hoặc thay đổi màu sắc của đờm, đau khi đi tiểu, lở miệng hoặc vết thương sẽ không lành.

Dấu hiệu của các vấn đề chất điện giải như: thay đổi tâm trạng, nhầm lẫn, đau cơ hoặc yếu cơ, nhịp tim không cảm thấy bình thường, chóng mặt hoặc tệ hơn là bất tỉnh, nhịp tim nhanh, co giật, cảm thấy rất mệt mỏi hoặc yếu, khô miệng, khô mắt, hoặc đau bụng rất khó chịu.

Dấu hiệu huyết áp cao như: đau đầu hoặc chóng mặt rất nặng, ngất xỉu hoặc thay đổi thị lực.

Dấu hiệu của mức độ hoạt động tuyến giáp kém như táo bón; không chịu được lạnh; vấn đề trí nhớ; thay đổi tâm trạng; hoặc cảm giác nóng rát, tê hoặc ngứa ran không bình thường.

Đỏ hoặc kích ứng lòng bàn tay hoặc lòng bàn chân.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về thuốc regorafenib liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm: Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người, chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Nguồn Regorafenib Uses, Side Effects & Warnings – Drugs.com https://www.drugs.com/mtm/regorafenib.html , cập nhật ngày 29/10/2020.

Nguồn Stivarga (Regorafenib Tablets): Uses, Dosage, Side Effects, Interactions, Warning https://www.rxlist.com/stivarga-drug.htm , cập nhật ngày 29/10/2020.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn cung cấp đầy đủ thông tin liều dùng, cách dùng & giá bán thuốc regorafenib xem tại: https://asia-genomics.vn/thong-tin-thuoc/thuoc-regorafenib-la-thuoc-gi-thong-tin-lieu-va-gia-thuoc-regorafenib/ , cập nhật ngày 29/10/2020.

Ventoxen điều trị bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Ventoxen điều trị bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính

Thuốc Ventoxen 100mg là thuốc do Everest sản xuất bao gồm phân tử Venetoclax được sử dụng để điều trị bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính hoặc bệnh bạch cầu lymphocytic nhỏ ở người lớn. Ventoxen được sử dụng một mình hoặc kết hợp với các loại thuốc ung thư khác để điều trị những tình trạng này. 

Thông tin sản phẩm

  • Phân loại: Thuốc điều trị ung thư.
  • Hoạt chất: Venetoclax 100mg
  • Dạng bào chế: Viên nén.
  • Quy cách: Hộp 60 viên.
  • Xuất xứ: Everest Băng La Đét

Chỉ định

  • Thuốc Venetoclax được sử dụng một mình hoặc cùng với các loại thuốc khác (ví dụ: rituximab) để điều trị bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính (CLL) hoặc ung thư hạch bạch huyết nhỏ (SLL), có hoặc không xóa 17p, ở những bệnh nhân đã được điều trị ít nhất một lần trước đó. Nó cũng được sử dụng cùng với obinutuzumab để điều trị CLL hoặc SLL chưa được điều trị trước đó.
  • Thuốc Ventoxen Venetoclax cũng được sử dụng cùng với các loại thuốc khác (ví dụ: azacitidine, decitabine, cytarabine liều thấp) để điều trị bệnh bạch cầu dòng tủy cấp tính mới được chẩn đoán (AML) ở người lớn từ 75 tuổi trở lên hoặc những người mắc các bệnh lý khác ngăn cản việc sử dụng hóa trị chuẩn.
  • Venetoclax là một chất chống ung thư (thuốc điều trị ung thư). Nó cản trở sự phát triển của các tế bào ung thư, cuối cùng chúng sẽ bị cơ thể tiêu diệt.
Thuoc Ventoxen 100mg Cong dung va cach dung1
Chỉ định thuốc Ventoxen

Cách dùng – Liều dùng của Ventoxen 100mg (Venetoclax)

Cách dùng:

Thuốc dùng đường uống.

Liều dùng:

Đối với bệnh bạch cầu dòng tủy cấp tính:

  • Người lớn: Lúc đầu 100 miligam (mg) mỗi ngày một lần. Bác sĩ sẽ tăng dần liều lượng của bạn mỗi tuần. Tuy nhiên, liều thường không quá 400 mg mỗi ngày khi dùng với azacitidine hoặc decitabine hoặc không quá 600 mg mỗi ngày khi dùng với cytarabine liều thấp.
  • Trẻ em: Việc sử dụng và liều lượng phải được xác định bởi bác sĩ của bạn.
    Đối với bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính hoặc u lympho tế bào lympho nhỏ:
  • Người lớn: Lúc đầu, 20 miligam (mg) mỗi ngày một lần. Bác sĩ sẽ tăng dần liều của bạn mỗi tuần trong 5 tuần (tăng dần). Tuy nhiên, liều thường không quá 400 mg mỗi ngày.
    Trẻ em: Việc sử dụng và liều lượng phải được xác định bởi bác sĩ của bạn.

Lưu ý khi sử dụng Thuốc Ventoxen 100mg (Venetoclax)

  • Trước khi bắt đầu điều trị bằng Ventoxen, hãy đảm bảo rằng bạn đã nói với bác sĩ về bất kỳ loại thuốc nào khác mà bạn đang sử dụng (bao gồm thuốc kê đơn, thuốc không kê đơn, vitamin, thuốc thảo dược, v.v.)
  • Bạn không nên uống nước ép bưởi, ăn bưởi, cam Seville (thường được sử dụng trong mứt cam), hoặc quả khế trong khi bạn đang dùng Ventoxen. Những thực phẩm này có thể làm tăng lượng Ventoxen trong máu của bạn.

Tương tác

Mặc dù một số loại thuốc nhất định hoàn toàn không nên được sử dụng cùng nhau, trong các trường hợp khác, hai loại thuốc khác nhau có thể được sử dụng cùng nhau ngay cả khi có thể xảy ra tương tác. Trong những trường hợp này, bác sĩ có thể muốn thay đổi liều lượng hoặc có thể cần phải có các biện pháp phòng ngừa khác. Khi bạn đang dùng thuốc này, điều đặc biệt quan trọng là chuyên gia chăm sóc sức khỏe của bạn phải biết liệu bạn có đang dùng bất kỳ loại thuốc nào được liệt kê dưới đây hay không. Các tương tác sau đây đã được lựa chọn trên cơ sở ý nghĩa tiềm năng của chúng và không nhất thiết phải bao gồm tất cả.
Không khuyến khích sử dụng thuốc này với bất kỳ loại thuốc nào sau đây. Bác sĩ có thể quyết định không điều trị cho bạn bằng thuốc này hoặc thay đổi một số loại thuốc khác mà bạn dùng

  • Boceprevir
  • Clarithromycin, Cobicistat, Conivaptan
  • Idealisib, Indinavir, Itraconazole
  • Ketoconazole
  • Lopinavir
  • Nefazodone, Nelfinavir
  • Posaconazole, Ritonavir
  • Saquinavir
  • Telaprevir, Telithromycin
  • Voriconazole.

Nguồn uy tín:

https://healthyungthu.com/san-pham/thuoc-ventoxen-100mg-ventoclax-gia-bao-nhieu-mua-o-dau/

https://nhathuochongduc.com/thuoc-dieu-tri/ung-thu-mau/thuoc-ventoxen-100mg/