Skip to main content

Tác giả: LucyTrinh

Dược sĩ Lucy Trinh tốt nghiệp Đại học Dược Hà Nội năm 2011, đã hoàn thành khóa học đào tạo định hướng Dược lâm sàng tại Đại học Dược Hà Nội và bệnh viện Bạch Mai. Tốt nghiệp thạc sĩ chuyên ngành Dược tại trường đại học Sydney, Australia năm 2019. Hiện đang là dược sĩ tại Khoa Dược – ASIA-GENOMIC

Thuốc Afatinib là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Afatinib

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Afatinib là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Afatinib

Afatinib là một trong những hoạt chất sử dụng cho các loại thuốc điều trị ung thư phổi. Hoạt chất này là gì? Dược động học, dược lực học và cách sử dụng như thế nào? Hãy cùng ASIA GENOMICS tìm hiểu qua bài viết dưới đây.

1. Afatinib là gì?

Afatinib là hoạt chất dưới dạng muối dimaleate là một dẫn xuất anilino-quinazoline. Afatinib được sử dụng điều trị ung thư phổi và được cơ quan Quản lý Thực phẩm và Thuốc Hoa Kỳ (FDA) chấp thuận [L2939]. Hoạt chất này ức chế tyrosine kinase (RTK) (ErbB; EGFR) qua đó ức chế sự phát triển của khối u và hình thành các mạch ở các tế bào khối u biểu hiện quá mức các RTK.

Afatinib dùng cho bệnh nhân ung thư phổi không phải tế bào nhỏ di căn (NSCLC) và có đột biến gen của yếu tố tăng trưởng biểu bì EGFR xác định (thay thế cho exon 19 và exon 21).

✅ Thương hiệu ⭐ Gilotrif ®
✅ Thuốc cùng hoạt chất Afatinib ⭐ Afanix, Giotrif, Xovoltib
✅ Cấu tạo hóa học ⭐ (2E)-N-(4-((3-chloro-4-fluorophenyl)amino)-7-(((3S)-tetrahydrofuran-3-yl)oxy)quinazolin- 6-yl)-4-(dimethylamino)but-2-enamide bis(hydrogen (2Z)-but-2-enedioate)
2-butenamide, N-(4-((3-chloro-4-fluorophenyl)amino)-7-(((3S)-tetrahydro-3-furanyl)oxy)- 6-quinazolinyl)-4-(dimethylamino)-, (2E)-, (2Z)-2-butenedioate (1:2)
✅ Dùng cho bệnh nhân ⭐ Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ

2. Đặc tính dược lực học Afatinib

Giotrif 40mgNhóm dược lý: thuốc chống ung thư, thuốc ức chế protein kinase, mã ATC: L01XE13.

Cơ chế hoạt động

Afatinib là một Trình chặn gia đình ErbB mạnh mẽ và có chọn lọc, không thể đảo ngược. Afatinib liên kết cộng hóa trị và chặn không thể đảo ngược tín hiệu từ tất cả các đồng nhất và dị hợp tử được hình thành bởi các thành viên gia đình ErbB là EGFR (ErbB1), HER2 (ErbB2), ErbB3 và ErbB4.

Tác dụng dược lực học

Tín hiệu Aberrant ErbB được kích hoạt bởi đột biến thụ thể, khuếch đại; hoặc biểu hiện quá mức của phối tử thụ thể góp phần vào kiểu hình ác tính. Đột biến trong EGFR xác định một phân nhóm phân tử riêng biệt của ung thư phổi.

Trong các mô hình bệnh phi lâm sàng với việc bãi bỏ quy định theo con đường ErbB, afatinib như một tác nhân đơn lẻ có hiệu quả ngăn chặn tín hiệu thụ thể ErbB dẫn đến ức chế sự phát triển của khối u hoặc sự thoái triển của khối u.

Các khối u NSCLC có đột biến EGFR hoạt hóa phổ biến (Del 19, L858R) và một số đột biến EGFR ít phổ biến hơn ở exon 18 (G719X) và exon 21 (L861Q) đặc biệt nhạy cảm với điều trị afatinib trong các cơ sở không lâm sàng và lâm sàng. Hoạt động không lâm sàng và / hoặc lâm sàng hạn chế được quan sát thấy ở các khối u NSCLC có đột biến chèn ở exon 20.

Việc thu nhận đột biến T790M thứ cấp là một cơ chế chính của khả năng kháng afatinib; mắc phải và liều lượng gen của alen chứa T790M tương quan với mức độ đề kháng in vitro. Đột biến T790M được tìm thấy trong khoảng 50% khối u của bệnh nhân khi bệnh tiến triển trên afatinib.

Trong đó các TKI EGFR nhắm mục tiêu T790M có thể được coi là một lựa chọn điều trị dòng tiếp theo. Các cơ chế tiềm năng khác của khả năng kháng afatinib đã được đề xuất một cách chính xác và sự khuếch đại gen MET đã được quan sát trên lâm sàng.

Đặc tính dược động học Afatinib

Sự hấp thụ

Sau khi uống GIOTRIF, C tối đa của afatinib được quan sát thấy khoảng 2 đến 5 giờ sau liều. Giá trị C max và AUC 0-∞ tăng hơn một chút so với tỷ lệ trong khoảng liều từ 20 mg đến 50 mg GIOTRIF. Tiếp xúc toàn thân với afatinib giảm 50% (C max ) và 39% (AUC 0-∞ ), khi dùng với bữa ăn giàu chất béo so với khi dùng ở trạng thái nhịn ăn.

Dựa trên dữ liệu dược động học dân số thu được từ các thử nghiệm lâm sàng ở các loại khối u khác nhau, mức giảm trung bình 26% trong AUC , ssđược quan sát thấy khi thức ăn được tiêu thụ trong vòng 3 giờ trước hoặc 1 giờ sau khi dùng GIOTRIF. Do đó, không nên tiêu thụ thức ăn ít nhất 3 giờ trước và ít nhất 1 giờ sau khi dùng GIOTRIF.

Phân phối

Liên kết in vitro của afatinib với protein huyết tương người là khoảng 95%. Afatinib liên kết với protein cả không cộng hóa trị (liên kết protein truyền thống) và cộng hóa trị.

Chuyển đổi sinh học

Các phản ứng trao đổi chất được xúc tác bởi enzym đóng một vai trò không đáng kể đối với afatinib in vivo . Các sản phẩm cộng hóa trị vào protein là các chất chuyển hóa tuần hoàn chính của afatinib.

Loại bỏ

Ở người, việc bài tiết afatinib chủ yếu qua phân. Sau khi dùng dung dịch uống 15 mg afatinib, 85,4% liều dùng được phục hồi trong phân và 4,3% trong nước tiểu. Hợp chất gốc afatinib chiếm 88% liều thu hồi. Afatinib bị thải trừ với thời gian bán hủy hiệu quả khoảng 37 giờ.

Do đó, nồng độ afatinib trong huyết tương ở trạng thái ổn định đạt được trong vòng 8 ngày sau khi dùng nhiều liều afatinib dẫn đến sự tích lũy 2,77 lần (AUC 0-∞ ) và 2,11 lần (C max ). Ở những bệnh nhân được điều trị bằng afatinib trong hơn 6 tháng, thời gian bán hủy cuối cùng được ước tính là 344 giờ.

Suy thận

Dưới 5% liều đơn afatinib được thải trừ qua thận. Tiếp xúc với afatinib ở những người bị suy thận được so sánh với những người tình nguyện khỏe mạnh sau khi dùng một liều GIOTRIF 40 mg.

Đối tượng bị suy thận mức độ trung bình (n = 8; eGFR 30-59 mL / phút / 1,73m², theo công thức Sửa đổi chế độ ăn trong bệnh thận [MDRD]) có mức phơi nhiễm 101% (C tối đa ) và 122% (AUC 0-tz ) so với đối chứng lành mạnh của họ.

Đối tượng bị suy thận nặng (n = 8; eGFR 15-29 mL / phút / 1,73m², theo công thức MDRD) có mức phơi nhiễm là 122% (C max ) và 150% (AUC 0-tz) so với đối chứng lành mạnh của họ. Dựa trên thử nghiệm này và phân tích dược động học quần thể dữ liệu thu được từ các thử nghiệm lâm sàng ở các loại khối u khác nhau.

Người ta kết luận rằng điều chỉnh liều khởi đầu ở bệnh nhân nhẹ (eGFR 60-89 mL / phút / 1,73m²), trung bình (eGFR 30 -59 mL / phút / 1,73m²), hoặc suy thận nặng (eGFR 15-29 mL / phút / 1,73m²) là không cần thiết, nhưng bệnh nhân suy nặng nên được theo dõi (xem “Phân tích dược động học quần thể trong các quần thể đặc biệt” bên dưới và phần 4.2). GIOTRIF chưa được nghiên cứu ở những bệnh nhân có eGFR <15 mL / phút / 1,73m² hoặc đang lọc máu.

Suy gan

Afatinib được thải trừ chủ yếu bằng bài tiết qua mật / phân. Đối tượng bị suy gan nhẹ (Child Pugh A) hoặc trung bình (Child Pugh B) có mức phơi nhiễm tương tự so với những người tình nguyện khỏe mạnh sau khi dùng một liều duy nhất 50 mg GIOTRIF.

Điều này phù hợp với dữ liệu dược động học quần thể thu được từ các thử nghiệm lâm sàng ở các loại khối u khác nhau (xem “Phân tích dược động học quần thể trong các quần thể đặc biệt” bên dưới). Không cần điều chỉnh liều khởi đầu ở bệnh nhân suy gan nhẹ hoặc trung bình.

Dược động học của afatinib chưa được nghiên cứu ở những đối tượng bị rối loạn chức năng gan nặng (Child Pugh C).

3. Liều dùng hoạt chất Afatinib

Liều dùng của mỗi loại thuốc chứa hoạt chất Afatinib tương đối giống nhau tuy nhiên để dùng điều trị đúng cách bạn nên đọc kỹ thông tin từng loại thuốc. Đặc biệt, hãy luôn tham khảo ý kiến của Bác Sĩ hay Dược sĩ để sử dụng đúng cách.

Liều dùng thuốc chứa Afatinib cho người lớn

Sử dụng bằng đường miệng và nết uống cả viên kèm với nước, tránh nghiền nan khiến thuốc bị hòa tan sẽ giảm tác dụng thuốc.

Lưu ý, cần uống thuốc khi đói ít nhất 1 đến 2 giờ sau bữa ăn với liều lượng theo chỉ dẫn của bác sĩ. Nếu bạn quên uống thuốc hoặc uống quá liều nên liên hệ ngay lập tức đến bác sĩ để được hỗ trợ kịp thời.

Liều dùng thuốc chứa Afatinib cho trẻ em

Hiện nay chưa có nghiên cứu hay quyết định về việt sử dụng hoạt chất Afatinib điều trị ung thư phổi cho trẻ em. Vì vậy bạn phải hỏi ý kiến bác sĩ thật cẩn thận trước khi quyết định dùng thuốc này cho con trẻ.

4. Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Afatinib

Uống liều duy nhất cho chuột và chuột cống cho thấy khả năng gây độc cấp tính thấp của afatinib. Trong các nghiên cứu liều lặp lại đường uống trong tối đa 26 tuần ở chuột hoặc 52 tuần ở chuột nhỏ, các tác dụng chính được xác định trên da (thay đổi ở da, teo biểu mô và viêm nang lông ở chuột), đường tiêu hóa (tiêu chảy, ăn mòn dạ dày, biểu mô. teo ở chuột cống và thận nhỏ) và thận (hoại tử nhú ở chuột cống).

Tùy thuộc vào phát hiện, những thay đổi này xảy ra ở mức phơi nhiễm bên dưới, trong phạm vi hoặc cao hơn mức độ phù hợp về mặt lâm sàng. Ngoài ra, ở các cơ quan khác nhau đã quan sát thấy teo biểu mô qua trung gian dược lực học ở cả hai loài.

Độc tính sinh sản

Dựa trên cơ chế hoạt động, tất cả các sản phẩm thuốc nhắm mục tiêu EGFR bao gồm GIOTRIF đều có khả năng gây hại cho thai nhi. Các nghiên cứu phát triển phôi thai được thực hiện trên afatinib không cho thấy dấu hiệu gây quái thai. Tổng mức phơi nhiễm toàn thân (AUC) tương ứng cao hơn một chút (2,2 lần ở chuột) hoặc thấp hơn (0,3 lần ở thỏ) so với mức ở bệnh nhân.

Afatinib được đánh dấu phóng xạ dùng đường uống cho chuột vào ngày thứ 11 của thời kỳ cho con bú được bài tiết qua sữa mẹ của các con đập.

Một nghiên cứu về khả năng sinh sản ở chuột đực và chuột cái cho đến liều lượng dung nạp tối đa cho thấy không có tác động đáng kể đến khả năng sinh sản. Tổng phơi nhiễm toàn thân (AUC 0-24 ) ở chuột đực và chuột cái nằm trong khoảng hoặc thấp hơn so với quan sát ở bệnh nhân (1,3 lần và 0,51 lần, tương ứng).

Một nghiên cứu trên chuột với liều lượng dung nạp tối đa cho thấy không có tác động đáng kể đến sự phát triển trước / sau khi sinh. Tổng phơi nhiễm toàn thân cao nhất (AUC 0-24 ) ở chuột cái thấp hơn so với quan sát ở bệnh nhân (0,23 lần).

5. Tìm hiểu về thuốc Giotrif chứa hoạt chất Afatinib

Thuốc Giotrif 40mg

Thuốc Giotrif 40mg là một loại thuốc điều trị nhắm mục tiêu; thuốc được sử dụng để điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC) đã bắt đầu lan rộng.

Giotrif thuốc cũng có thể được sử dụng để điều trị các loại ung thư khác như là một phần của thử nghiệm lâm sàng.

Thông tin thuốc Giotrif 40mg Afatinib

  • Tên thương hiệu: Giotrif.
  • Thành phần hoạt chất: Afatinib.
  • Hàm lượng: 40mg.
  • Dạng: Viên nén.
  • Đóng gói: 1 hộp 28 viên.
  • Nhà sản xuất: Boehringer Ingelheim.

Chỉ định sử dụng Giotrif 40mg Afatinib

Đơn trị liệu ung thư phổi không tế bào nhỏ tiến xa tại chỗ hoặc di căn có đột biến thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) ở bệnh nhân trưởng thành chưa được điều trị trước đó bằng thuốc ức chế EGFR tyrosine kinase.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Giotrif 40mg Afatinib điều trị ung thư phổi? Giá thuốc Giotrif

6. Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Tất cả mọi loại thuốc đều có thể gây ra tác dụng phụ. Tuy nhiên, nhiều người có thể không mắc hoặc chỉ mắc các tác dụng phụ nhẹ. Tham khảo ý kiến bác sĩ nếu những tác dụng sau đây kéo dài hoặc trầm trọng hơn:

  • Mụn trứng cá;
  • Môi nứt nẻ;
  • Tiêu chảy;
  • Khô da;
  • Chán ăn;
  • Ngứa nhẹ;
  • Chảy máu mũi;
  • Chảy nước mũi;
  • Giảm cân.
  • Liên hệ bác sĩ ngay nếu bất cứ tác dụng phụ nghiêm trọng này sau đây xảy ra:
  • Các phản ứng dị ứng nghiêm trọng. (phát ban, nổi mề đay, khó thở, tức ngực, sưng phù ở miệng, mặt, môi hoặc lưỡi);
  • Tiểu ra máu;
  • Thay đổi lượng nước tiểu, nhịp tim đập nhanh hoặc bất thường;
  • Tổn thương hoặc lở trong miệng;
  • Vấn đề về móng tay hoặc móng chân;
  • Tiêu chảy nghiêm trọng hoặc kéo dài;
  • Thở hụt hơi;
  • Giảm cân bất thường, đột ngột; sưng phồng bàn tay, cánh tay, mắt cá chân hoặc cẳng chân;
  • Khó tiểu.

Không phải ai cũng gặp các tác dụng phụ như trên. Có thể xuất hiện các tác dụng phụ khác không được đề cập. Nếu bạn có bất kỳ thắc mắc nào về tác dụng phụ tham khảo ý kiến bác sĩ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về thuốc Afatinib liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không tự ý sử dụng, mọi thông tin sử dụng phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm:

Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người; chúng tôi không thể đảm bảo thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Thuốc Letrozole là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Letrozole

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Letrozole là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Letrozole

Thuốc Letrozole được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứ hoạt chất Letrozole ? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Letrozole qua bài viết này.

Letrozole là gì?

✅ Thương hiệu ⭐ Femara®
✅ Cấu tạo hóa học ⭐ 4,4′-(1H-1,2,4triazol-1- methylene)dibenzonitrile
✅ Dùng cho bệnh nhân ⭐ Ung thư vú

Đặc tính dược lực học Letrozole

Nhóm dược lý: Liệu pháp nội tiết. Chất đối kháng hormone và các tác nhân liên quan: chất ức chế men aromatase, mã ATC: L02BG04.

Tác dụng dược lực học

Việc loại bỏ kích thích tăng trưởng qua trung gian estrogen. Đây là điều kiện tiên quyết để đáp ứng khối u trong trường hợp sự phát triển của mô khối u phụ thuộc vào sự hiện diện của oestrogen và liệu pháp nội tiết được sử dụng.

Ở phụ nữ sau mãn kinh, oestrogen chủ yếu có nguồn gốc từ hoạt động của enzyme aromatase, chuyển đổi androgen tuyến thượng thận – chủ yếu là androstenedione và testosterone – thành oestrone và oestradiol. Do đó, việc ức chế sinh tổng hợp estrogen ở các mô ngoại vi và chính mô ung thư có thể đạt được bằng cách ức chế đặc biệt enzym aromatase.

Letrozole là một chất ức chế aromatase không steroid. Nó ức chế enzym aromatase bằng cách liên kết cạnh tranh với haem của cytochrom P450 của aromatase, dẫn đến giảm sinh tổng hợp estrogen trong tất cả các mô có mặt.

Ở phụ nữ sau mãn kinh khỏe mạnh, liều đơn 0,1 mg, 0,5 mg và 2,5 mg letrozole ngăn chặn oestrone huyết thanh và oestradiol tương ứng 75%, 78% và 78% so với ban đầu. Ức chế tối đa đạt được trong 48-78 giờ.

Ở những bệnh nhân sau mãn kinh bị ung thư vú tiến triển. Liều hàng ngày từ 0,1 mg đến 5 mg đã ức chế nồng độ oestradiol, oestrone và oestrone sulphat trong huyết tương 75-95% so với ban đầu ở tất cả bệnh nhân được điều trị.

Với liều 0,5 mg và cao hơn, nhiều giá trị của oestrone và oestrone sulphat nằm dưới giới hạn phát hiện trong các xét nghiệm. Cho thấy rằng mức độ ức chế estrogen cao hơn đạt được với những liều này. Sự ức chế estrogen được duy trì trong suốt quá trình điều trị ở tất cả những bệnh nhân này.

Letrozole rất đặc hiệu trong việc ức chế hoạt động của men aromatase. Suy giảm tạo steroid tuyến thượng thận chưa được quan sát thấy. Không tìm thấy những thay đổi có liên quan về mặt lâm sàng đối với nồng độ trong huyết tương của cortisol, aldosterone, 11-deoxycortisol, 17-hydroxyprogesterone và ACTH hoặc trong hoạt tính renin huyết tương ở những bệnh nhân sau mãn kinh được điều trị với liều letrozole 0,1 đến 5 mg hàng ngày.

Thử nghiệm kích thích ACTH được thực hiện sau 6 và 12 tuần điều trị với liều hàng ngày 0,1 mg, 0,25 mg, 0,5 mg, 1 mg, 2,5 mg và 5 mg không cho thấy sự suy giảm sản xuất aldosterone hoặc cortisol. Do đó, việc bổ sung glucocorticoid và mineralocorticoid là không cần thiết.

Không có thay đổi nào được ghi nhận về nồng độ nội tiết tố androgen (androstenedione và testosterone) trong huyết tương ở phụ nữ sau mãn kinh khỏe mạnh sau 0,1 mg, 0,5 mg và 2,5 mg liều duy nhất của letrozole hoặc nồng độ androstenedione trong huyết tương ở những bệnh nhân sau mãn kinh được điều trị với liều hàng ngày từ 0,1 mg đến 5 mg.

Cho thấy rằng sự phong tỏa sinh tổng hợp estrogen không dẫn đến tích tụ các tiền chất androgen. Nồng độ LH và FSH trong huyết tương không bị ảnh hưởng bởi letrozole ở bệnh nhân. Cũng như chức năng tuyến giáp được đánh giá bằng xét nghiệm hấp thu TSH, T4 và T3.

Đặc tính dược động học Letrozole

Sự hấp thụ

Letrozole được hấp thu nhanh chóng và hoàn toàn qua đường tiêu hóa (sinh khả dụng tuyệt đối: 99,9%). Thức ăn làm giảm nhẹ tốc độ hấp thu (trung bình t tối đa 1 giờ nhịn ăn so với 2 giờ cho ăn. Và C trung bình tối đa 129 ± 20,3 nmol / lít khi đói so với 98,7 ± 18,6 nmol / lít cho ăn) nhưng mức độ hấp thu (AUC) không thay đổi. Ảnh hưởng nhỏ đến tỷ lệ hấp thu không được coi là có liên quan đến lâm sàng. Và do đó letrozole có thể được thực hiện mà không cần quan tâm đến giờ ăn.

Phân phối

Liên kết với protein huyết tương của letrozole là khoảng 60%. Liên kết chủ yếu với albumin (55%). Nồng độ letrozole trong hồng cầu bằng khoảng 80% trong huyết tương. Sau khi dùng 2,5 mg letrozole 14 C đánh dấu C. Khoảng 82% hoạt độ phóng xạ trong huyết tương là hợp chất không thay đổi.

Do đó, tiếp xúc toàn thân với các chất chuyển hóa là thấp. Letrozole được phân phối nhanh chóng và rộng rãi đến các mô. Thể tích phân bố biểu kiến ​​của nó ở trạng thái ổn định là khoảng 1,87 ± 0,47 l / kg.

Chuyển đổi sinh học

Sự thanh thải chuyển hóa thành chất chuyển hóa carbinol không hoạt động về mặt dược lý. Đây là con đường thải trừ chính của letrozole (CL m = 2,1 l / h). Tuy nhiên, chúng tương đối chậm so với lưu lượng máu qua gan (khoảng 90 l / h).

Các isoenzyme 3A4 và 2A6 của cytochrome P450 được phát hiện có khả năng chuyển letrozole thành chất chuyển hóa này. Việc hình thành các chất chuyển hóa nhỏ không xác định. Đồng thời bài tiết trực tiếp qua thận và phân chỉ đóng một vai trò nhỏ trong quá trình thải trừ letrozole tổng thể.

Trong vòng 2 tuần sau khi dùng 2,5 mg 14. Đối với những người tình nguyện sau mãn kinh khỏe mạnh được dán nhãn letrozole. 88,2 ± 7,6% hoạt độ phóng xạ được thu hồi trong nước tiểu và 3,8 ± 0,9% trong phân.

Ít nhất 75% hoạt độ phóng xạ thu hồi trong nước tiểu trong 216 giờ (84,7 ± 7,8% liều dùng). Đó là do glucuronid của chất chuyển hóa carbinol. Khoảng 9% đối với hai chất chuyển hóa không xác định. Và 6% đối với letrozole không thay đổi.

Loại bỏ

Thời gian bán thải cuối cùng rõ ràng trong huyết tương là khoảng 2 đến 4 ngày. Sau khi dùng hàng ngày 2,5 mg, mức độ ổn định đạt được trong vòng 2 đến 6 tuần. Nồng độ trong huyết tương ở trạng thái ổn định. Chúng cao hơn khoảng 7 lần so với nồng độ đo được sau một liều duy nhất 2,5 mg.

Trong khi chúng cao hơn 1,5 đến 2 lần so với giá trị ở trạng thái ổn định. Và được dự đoán từ các nồng độ đo được sau một liều duy nhất. Chúng cho thấy một chút không tuyến tính về dược động học của letrozole khi dùng 2,5 mg mỗi ngày. Vì mức độ ở trạng thái ổn định được duy trì theo thời gian. Nên có thể kết luận rằng không có sự tích tụ liên tục của letrozole xảy ra.

Suy thận

Trong một nghiên cứu bao gồm 19 tình nguyện viên với các mức độ chức năng thận khác nhau. Độ thanh thải creatinin 24 giờ 9-116 ml / phút. Không thấy ảnh hưởng đến dược động học của letrozole sau một liều duy nhất 2,5 mg.

Ngoài nghiên cứu trên đánh giá ảnh hưởng của suy thận đối với letrozole. Một phân tích hiệp biến được thực hiện trên dữ liệu của hai nghiên cứu quan trọng. Đó là nghiên cứu AR / BC2 và nghiên cứu AR / BC3.

Độ thanh thải creatinin tính toán (CLcr) [Phạm vi AR / BC2 nghiên cứu: 19 đến 187 mL / phút; Nghiên cứu phạm vi AR / BC3: 10 đến 180 mL / phút] cho thấy không có mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa nồng độ đáy của letrozole trong huyết tương ở trạng thái ổn định (Cmin).

Ngoài ra, dữ liệu của Nghiên cứu AR / BC2 và Nghiên cứu AR / BC3 trong ung thư vú di căn dòng thứ hai cho thấy không có bằng chứng về tác dụng phụ của letrozole đối với CLcr hoặc suy giảm chức năng thận.

Do đó, không cần điều chỉnh liều cho bệnh nhân suy thận (CLcr ≥10 mL / phút). Có rất ít thông tin ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận nặng (CLcr <10 mL / phút).

Suy gan

Trong một nghiên cứu tương tự liên quan đến các đối tượng có các mức độ chức năng gan khác nhau, giá trị AUC trung bình của những người tình nguyện bị suy gan trung bình (Child-Pugh B) cao hơn 37% so với đối tượng bình thường, nhưng vẫn nằm trong phạm vi được thấy ở những đối tượng không bị suy giảm chức năng.

Trong một nghiên cứu so sánh dược động học của letrozole sau một liều uống duy nhất ở tám đối tượng nam bị xơ gan và suy gan nặng (Child-Pugh C). Với những người tình nguyện khỏe mạnh (N = 8), AUC và t ½ tăng lên 95 và 187 %, tương ứng. Do đó, nên dùng Femara một cách thận trọng cho bệnh nhân suy gan nặng. Và sau khi cân nhắc nguy cơ / lợi ích ở từng bệnh nhân.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Letrozole

Trong một loạt các nghiên cứu an toàn tiền lâm sàng được thực hiện trên các loài động vật tiêu chuẩn, không có bằng chứng về độc tính toàn thân hoặc cơ quan đích.

Letrozole cho thấy mức độ độc tính cấp tính ở loài gặm nhấm tiếp xúc với liều lượng lên đến 2000 mg / kg. Ở chó, letrozole gây ra các dấu hiệu nhiễm độc trung bình ở mức 100 mg / kg.

Trong các nghiên cứu về độc tính liều lặp lại ở chuột và chó đến 12 tháng. Những phát hiện chính quan sát được có thể là do tác dụng dược lý của hợp chất. Mức độ không có tác dụng phụ là 0,3 mg / kg ở cả hai loài.

Dùng đường uống letrozole cho chuột cái làm giảm tỷ lệ giao phối và mang thai. Đồng thời tăng tỷ lệ rụng trước khi làm tổ.

Cả hai cuộc điều tra in vitro và in vivo về khả năng gây đột biến của letrozole đều không cho thấy bất kỳ dấu hiệu nào về độc tính di truyền.

Trong một nghiên cứu về khả năng gây ung thư ở chuột kéo dài 104 tuần. Sẽ không có khối u nào liên quan đến điều trị được ghi nhận ở chuột đực. Ở chuột cái, tỷ lệ khối u lành tính và ác tính giảm ở tất cả các liều letrozole đã được tìm thấy. Tỷ lệ mắc u tế bào hạt buồng trứng lành tính tăng. Chúng liên quan đến liều lượng đã được quan sát thấy ở tất cả các liều thử nghiệm letrozole. Những khối u này được coi là có liên quan đến sự ức chế dược lý tổng hợp estrogen và có thể do LH tăng do giảm estrogen lưu hành.

Letrozole gây độc cho phôi và gây độc cho chuột và thỏ mang thai sau khi uống với liều lượng phù hợp về mặt lâm sàng. Ở những con chuột có bào thai sống, tỷ lệ dị tật thai nhi tăng lên bao gồm đầu hình vòm và hợp nhất đốt sống cổ / trung tâm.

Không thấy sự gia tăng dị tật thai nhi ở thỏ. Người ta không biết liệu đây là hậu quả gián tiếp của các đặc tính dược lý (ức chế sinh tổng hợp estrogen). Hay tác dụng trực tiếp của thuốc (xem phần 4.3 và 4.6).

Các quan sát tiền lâm sàng chỉ giới hạn ở những quan sát liên quan đến tác dụng dược lý đã được công nhận. Đây là mối quan tâm an toàn duy nhất cho việc sử dụng trên người. Chúng được bắt nguồn từ các nghiên cứu trên động vật.

Những loại thuốc chứa hoạt chất Letrozole

Thuốc Femara 2.5mg

Thuốc Femara 2.5mg thuộc nhóm thuốc chống ung thư. Phân nhóm: liệu pháp nội tiết trong điều trị ung thư.

Thuốc thường được sử dụng để điều trị một số loại ung thư vú (như ung thư vú có thụ thể nội tiết dương tính) ở phụ nữ sau mãn kinh. Thuốc cũng được sử dụng để giúp ngăn ngừa ung thư tái phát.

Một số bệnh ung thư vú có thể tiến triển nhanh hơn do hormone estrogen trong cơ thể. Thuốc Femara 2.5mg sẽ làm giảm lượng estrogen cơ thể tạo ra và giúp làm chậm lại hoặc đảo ngược sự phát triển của bệnh ung thư vú.

Thuốc Femara còn được dùng để điều trị bổ trợ mãn kinh, thụ thể nội tiết dương tính. Đồng thời điều trị các bệnh ung thư vú giai đoạn sớm, điều trị bổ trợ mở rộng ung thư vú giai đoạn sớm ở phụ nữ sau mãn kinh sau 5 năm bổ sung tamoxifen. Ngoài ra còn điều trị bước một và hai bệnh ung thư vú thụ thể nội tiết dương tính hoặc tiến triển chưa rõ ở phụ nữ sau mãn kinh. Thuốc Femara 2.5mg có thể được chỉ định trong các tình trạng khác. Hãy hỏi bác sĩ hoặc dược sĩ của bạn để biết thêm thông tin chi tiết.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Femara 2.5mg Letrozole điều trị ung thư vú – Giá Thuốc Femara

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Trong thời gian sử dụng bạn có thể gặp phải các tác dụng không mong là:

  • Tăng cholesterol máu, tăng đổ mồ hôi.
  • Tăng cân bất thường.
  • Phản ứng dị ứng: phát ban, mẩn ngứa.
  • Chán ăn, buồn nôn, khó tiêu.
  • Rối loạn tiêu hóa: táo bón hoặc tiêu chảy.
  • Đau đầu, chóng mặt, rụng tóc, mệt mỏi.
  • Trầm cảm, phù ngoại biên.
  • Các tác dụng không mong muốn có thể ở mức độ nhẹ hoặc vừa phải, hầu như là do bị thiếu oestrogen.
  • Rất thường gặp: Đau khớp, đỏ bừng mặt.
  • Đau nhức xương, đau khớp, loãng xương…
  • Tăng tiết mồ hôi, nổi mẩn đỏ, đau cơ
  • Chán ăn, thèm ăn, tăng cholesterol huyết thanh
  • Mệt mỏi, phù ngoại vi, tăng trọng
  • Suy nhược thần kinh, nhức đầu, chóng mặt
  • Đau xương, loãng xương, nứt xương
  • Không thường gặp khi dùng thuốc này như bị nhiễm trùng đường tiểu, phù, mệt mỏi, mất ngủ, đau khối u, giảm trí nhớ, loạn xúc giác, tai biến mạch máu não, đánh trống ngực, loạn vị giác, nhịp tim nhanh,
  • Không thường gặp nhồi máu cơ tim, viêm tĩnh mạch huyết khối, cao huyết áp,
  • Không thường gặp khát nước, giảm cân, xuất huyết âm đạo, có huyết trắng, khô âm đạo
  • Tiểu nhiều lần, khô niêm mạc
  • Khó thở, ho, đau bụng, khô da, nổi mày đay, viêm khớp
  • Viêm lưỡi, khô miệng, ngứa

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về thuốc Letrozole liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng. Với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc. Mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm: Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người. Chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Nguồn Letrozole Oral : Uses, Side Effects, Interactions, Pictures, Warnings & Dosing – WebMD https://www.webmd.com/drugs/2/drug-4297/letrozole-oral/details , cập nhật ngày 29/10/2020.

Nguồn uy tín Nhà Thuốc Hồng Đức Health News chia sẻ Thuốc femara 2.5mg letrozole điều trị ung thư vú https://nhathuochongduc.com/thuoc-femara-dieu-tri-ung-thu-vu/. Truy cập ngày 12/11/2020.

Nguồn Letrozole: MedlinePlus Drug Information https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a698004.html , cập nhật ngày 29/10/2020.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn cung cấp đầy đủ thông tin liều dùng, cách dùng & giá bán thuốc Letrozole xem tại: https://asia-genomics.vn/thong-tin-thuoc/thuoc-letrozole-la-thuoc-gi/ , cập nhật ngày 29/10/2020.

Nguồn uy tín Femara Nhà Thuốc LP cập nhật ngày 06/01/2021: https://nhathuoconline.org/san-pham/thuoc-femara-25mg-letrozole/

Thuốc Regorafenib trong điều trị ung thư đại-trực tràng di căn

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Regorafenib trong điều trị ung thư đại-trực tràng di căn

Thuốc regorafenib được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứ hoạt chất regorafenib ? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về regorafenib qua bài viết này.

Thông tin hoạt chất Regorafenib

✅ Thương hiệu ⭐ Stivarga
✅ Thuốc cùng hoạt chất Regorafenib ⭐ Regonix
✅ Cấu tạo hóa học ⭐ 4-[4-({[4-chloro-3-(trifluoromethyl) phenyl] carbamoyl} amino)-3-fluorophenoxy]-N-methylpyridine-2-carboxamide monohydrate
✅ Dùng cho bệnh nhân ⭐ Ung thư ruột kết – trực tràng, Khối u mô đệm đường tiêu hóa, Ung thư gan

Đặc tính dược lực học Regorafenib

Nhóm dược lý: Thuốc chống ung thư, chất ức chế protein kinase; Mã ATC: L01XE21.

Cơ chế hoạt động và tác dụng dược lực học

Regorafenib là một chất vô hiệu hóa khối u ở miệng có khả năng ngăn chặn mạnh mẽ nhiều kinase protein. Nó bao gồm các kinase liên quan đến hình thành mạch khối u (VEGFR1, -2, -3, TIE2), ung thư (KIT, RET, RAF-1, BRAF, BRAF V600E), di căn (VEGFR3, PDGFR, FGFR) và miễn dịch khối u (CSF1R). Đặc biệt, regorafenib ức chế KIT đột biến. Đó là một tác nhân gây ung thư chính trong các khối u mô đệm đường tiêu hóa. Và do đó ngăn chặn sự tăng sinh tế bào khối u.

Trong các nghiên cứu tiền lâm sàng, regorafenib đã chứng minh hoạt tính kháng u mạnh mẽ. Khả năng kháng trong một loạt các mô hình khối u. Chúng bao gồm các mô hình khối u đại trực tràng, mô đệm đường tiêu hóa và tế bào gan. Qua đó có khả năng qua trung gian bởi tác dụng chống tạo mạch và chống tăng sinh của nó.

Ngoài ra, regorafenib làm giảm mức độ của các đại thực bào liên quan đến khối u. Và đã cho thấy tác dụng chống di căn trên cơ thể sống. Các chất chuyển hóa chính ở người (M-2 và M-5) cho thấy hiệu quả tương tự. So với regorafenib trong các mô hình in vitro và in vivo .

Đặc tính dược động học regorafenib

Sự hấp thụ

Regorafenib đạt nồng độ đỉnh trung bình trong huyết tương khoảng 2,5 mg / l vào khoảng 3 đến 4 giờ sau khi uống một liều duy nhất 160 mg, mỗi viên chứa 40 mg. Sau khi dùng liều đơn 60 mg hoặc 100 mg, sinh khả dụng tương đối trung bình của viên nén so với dung dịch uống lần lượt là 69% và 83%.

Nồng độ của regorafenib và các chất chuyển hóa có hoạt tính dược lý chính của nó (M-2 và M-5) cao nhất khi được cung cấp sau bữa sáng ít chất béo (nhẹ). So với bữa sáng nhiều chất béo hoặc lúc đói thì ít hơn. Sự phơi nhiễm đối với regorafenib đã tăng lên 48%. Xảy ra khi dùng với bữa sáng nhiều chất béo. Và giảm uống 36% khi dùng với bữa sáng ít chất béo, so với lúc đói.

Mức độ phơi nhiễm của các chất chuyển hóa M-2 (N-oxit) và M-5 (N-oxit và N-desmethyl) cao hơn khi dùng regorafenib cùng với bữa sáng ít chất béo, so với tình trạng lúc đói và thấp hơn khi dùng với bữa ăn nhiều chất béo , so với tình trạng nhịn ăn.

Phân phối

Hồ sơ thời gian theo nồng độ trong huyết tương đối với regorafenib cũng như đối với các chất chuyển hóa chính trong tuần hoàn. Chúng cho thấy nhiều đỉnh trong khoảng thời gian dùng thuốc 24 giờ. Đây được cho là do tuần hoàn gan ruột. Liên kết protein in vitro của regorafenib với protein huyết tương người cao (99,5%). Liên kết protein in vitro của M-2 và M-5 cao hơn (tương ứng là 99,8% và 99,95%) so với của regorafenib. Chất chuyển hóa M-2 và M-5 là chất nền yếu của P-gp. Chất chuyển hóa M-5 là một BCRP-cơ chất yếu.

Chuyển đổi sinh học

Regorafenib được chuyển hóa chủ yếu ở gan bằng chuyển hóa oxy hóa qua trung gian CYP3A4. Cũng như chuyển hóa glucuronid hóa qua trung gian UGT1A9. Hai chất chuyển hóa chính và sáu chất chuyển hóa phụ của regorafenib đã được xác định trong huyết tương.

Các chất chuyển hóa lưu hành chính của regorafenib trong huyết tương người là M-2 (N-oxit) và M-5 (N-oxit và N-desmethyl). Chúng có hoạt tính dược lý và có nồng độ tương tự như regorafenib ở trạng thái ổn định. M-2 được chuyển hóa thêm bởi chuyển hóa oxy hóa qua trung gian CYP3A4, cũng như chuyển hóa glucuronid hóa qua trung gian UGT1A9.

Các chất chuyển hóa có thể bị giảm hoặc bị thủy phân trong đường tiêu hóa bởi hệ vi sinh vật. Chúng cho phép tái hấp thu hoạt chất không liên hợp và các chất chuyển hóa (tuần hoàn ruột).

Loại bỏ

Sau khi uống, thời gian bán thải trung bình của regorafenib và chất chuyển hóa M-2 của nó trong huyết tương. Chúng thường dao động từ 20 đến 30 giờ trong các nghiên cứu khác nhau. Thời gian bán thải trung bình của chất chuyển hóa M-5 là khoảng 60 giờ (từ 40 đến 100 giờ).

Khoảng 90% liều phóng xạ được phục hồi trong vòng 12 ngày sau khi dùng. Với khoảng 71% liều được thải trừ qua phân (47% dưới dạng hợp chất gốc, 24% dưới dạng chất chuyển hóa), và khoảng 19% liều thải trừ qua nước tiểu dưới dạng glucuronid.

Bài tiết glucuronid trong nước tiểu giảm dưới 10% trong điều kiện trạng thái ổn định. Hợp chất mẹ được tìm thấy trong phân có thể bắt nguồn từ sự phân hủy glucuronid trong ruột. Hoặc giảm chất chuyển hóa M-2 (N-oxit), cũng như regorafenib không được hấp thu.

M-5 có thể bị giảm thành M-4 trong đường tiêu hóa bởi hệ vi sinh vật. Chúng cho phép tái hấp thu M-4 (tuần hoàn gan ruột). M-5 cuối cùng được bài tiết qua M-4 dưới dạng M-6 (axit cacboxylic) trong phân.

Suy gan

Sự tiếp xúc của regorafenib và các chất chuyển hóa của nó M-2 và M-5 có thể so sánh được ở bệnh nhân suy gan nhẹ (Child-Pugh A) và bệnh nhân có chức năng gan bình thường.

Dữ liệu hạn chế ở bệnh nhân suy gan trung bình (Child-Pugh B) cho thấy mức độ phơi nhiễm tương tự. So với những bệnh nhân có chức năng gan bình thường sau khi dùng một liều regorafenib 100 mg.

Không có dữ liệu cho bệnh nhân suy gan Child-Pugh C (nặng). Regorafenib được thải trừ chủ yếu qua gan . Và mức độ phơi nhiễm có thể tăng lên ở nhóm bệnh nhân này.

Suy thận

Dữ liệu lâm sàng hiện có và mô hình dược động học dựa trên sinh lý học. Chúng cho thấy sự phơi nhiễm ở trạng thái ổn định tương tự của regorafenib và các chất chuyển hóa của nó M-2 và M-5 ở bệnh nhân suy thận nhẹ hoặc trung bình, so với bệnh nhân có chức năng thận bình thường.

Ở bệnh nhân suy thận nặng so với bệnh nhân có chức năng thận bình thường. Phơi nhiễm với regorafenib là tương tự trong khi phơi nhiễm với M-2 và M-5 giảm khoảng 30% trong điều kiện trạng thái ổn định. Điều này không được coi là có liên quan về mặt lâm sàng.

Dược động học của regorafenib chưa được nghiên cứu ở bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối. Tuy nhiên, mô hình dược động học dựa trên sinh lý học không dự đoán bất kỳ thay đổi liên quan nào về mức độ phơi nhiễm ở những bệnh nhân này.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng regorafenib

Độc tính toàn thân

Sau khi dùng liều lặp lại cho chuột nhắt, chuột cống và chó. Các tác dụng phụ đã được quan sát thấy ở một số cơ quan, chủ yếu ở thận, gan, đường tiêu hóa, tuyến giáp, hệ thống tạo máu / lympho, hệ thống nội tiết, hệ thống sinh sản và da.

Tỷ lệ dày van nhĩ thất của tim tăng nhẹ được thấy trong nghiên cứu độc tính liều lặp lại 26 tuần ở chuột. Điều này có thể là do quá trình sinh lý liên quan đến tuổi tăng tốc. Những tác động này xảy ra ở mức phơi nhiễm toàn thân trong phạm vi hoặc thấp hơn mức phơi nhiễm dự kiến ​​của con người (dựa trên so sánh AUC).

Sự thay đổi của răng và xương và các tác động bất lợi trong hệ sinh sản rõ ràng hơn ở động vật non và đang lớn cũng như ở chuột vị thành niên và cho thấy nguy cơ tiềm ẩn đối với trẻ em và thanh thiếu niên.

Độc tính sinh sản và phát triển

Các nghiên cứu cụ thể về khả năng sinh sản đã không được thực hiện. Tuy nhiên, tiềm năng của regorafenib ảnh hưởng xấu đến sinh sản nam và nữ phải được xem xét dựa trên những thay đổi về hình thái trong tinh hoàn, buồng trứng và tử cung được quan sát thấy sau khi dùng thuốc lặp lại ở chuột và chó ở mức phơi nhiễm dưới mức phơi nhiễm dự kiến ​​của con người (dựa trên so sánh AUC ). Những thay đổi quan sát được chỉ có thể đảo ngược một phần.

Tác dụng của regorafenib đối với sự phát triển trong tử cung đã được thể hiện ở thỏ khi phơi nhiễm dưới mức phơi nhiễm dự kiến ​​của con người (dựa trên so sánh AUC). Những phát hiện chính bao gồm dị tật của hệ tiết niệu, tim và các mạch chính, và bộ xương.

Độc tính gen và khả năng gây ung thư

Không có dấu hiệu cho thấy khả năng gây độc gen của regorafenib được thử nghiệm trong các thử nghiệm tiêu chuẩn in vitro và in vivo ở chuột.

Các nghiên cứu về khả năng gây ung thư của regorafenib đã không được thực hiện.

Đánh giá rủi ro môi trường (ERA).

Các nghiên cứu đánh giá rủi ro môi trường đã chỉ ra rằng regorafenib có khả năng tồn tại, tích lũy sinh học và độc hại đối với môi trường và có thể gây rủi ro cho nước mặt và ngăn trầm tích (xem phần 6.6).

Những loại thuốc chứa hoạt chất regorafenib

Thuốc Stivarga 40mg

Thuốc Stivarga là thuốc ETC dùng để điều trị cho những bệnh nhân ung thư đại trực tràng (colorectal cancer – CRC) di căn trước đó đã được điều trị bằng, hoặc không được coi là ứng cử viên để sử dụng phác đồ hóa trị có dẫn xuất fluoropyrimidin, liệu pháp kháng VEGF, và một liệu pháp kháng EGFR nếu bệnh nhân có tuýp KRAS hoang dã.

Các phản ứng phụ thường gặp của stivarga bao gồm đau dạ dày, phản ứng da, mệt mỏi, tiêu chảy, giảm ăn, tăng huyết áp, nhiễm trùng, sốt, giảm cân và buồn nôn. Stivarga có liên quan đến các nguy cơ nghiêm trọng, bao gồm tổn thương gan (nhiễm độc gan), nhiễm trùng, xuất huyết nặng dạ dày – ruột…

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Stivarga 40mg regorafenib trị ung thư đại trực tràng – Giá thuốc Stivarga

Thuốc Regonix 40mg

Regonix là một loại thuốc chống ung thư can thiệp vào sự phát triển và lan rộng của các tế bào ung thư trong cơ thể. Regonix là một chất khử kích hoạt khối u có tác dụng ức chế nhiều kinase và các tầng tín hiệu bằng đường uống nhằm mục đích tyrosine kinase thụ thể angiogen, stromal và oncogen (RTK).

Chống chỉ định Regonix 40mg

  • Mẫn cảm với bất cứ thành phần nào của thuốc.
  • Tăng calci huyết (hàm lượng calci tăng bất bình thường trong máu).
  • Tăng calci niệu (thải trừ calci quá mức trong nước tiểu).
  • Sỏi calci (sỏi thận).
  • Bất động lâu ngày kèm theo tăng calci huyết và/hoặc tăng calci niệu.

có thể bạn quan tâm: Thuốc Regonix 40mg Regorafenib điều trị một số bệnh ung thư – Giá Regonix

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Tất cả các loại thuốc đều có thể gây ra tác dụng phụ. Một số bệnh nhân có thể gặp các triệu chứng sau:

  • Rụng tóc;
  • Tiêu chảy, buồn nôn, đau dạ dày;
  • Sút cân, chán ăn;
  • Tăng huyết áp;
  • Sốt, nhiễm trùng, đau hoặc đỏ trong miệng và cổ họng;
  • Cảm thấy yếu hoặc mệt mỏi;
  • Xét nghiệm chức năng gan bất thường.

Gọi cho bác sĩ của bạn ngay lập tức nếu bạn có các triệu chứng:

Dấu hiệu của phản ứng dị ứng như: phát ban, ngứa, da đỏ, sưng, phồng rộp hoặc bong tróc; thở khò khè; đau thắt ở ngực hoặc cổ họng; khó thở khi nuốt hoặc nói chuyện; khàn giọng bất thường hoặc sưng miệng, mặt, môi, lưỡi hoặc cổ họng.

Dấu hiệu chảy máu như: nôn ra hoặc ho ra máu; chất nôn trông giống như bã cà phê; có máu trong nước tiểu; phân màu đen hoặc đỏ; chảy máu nướu răng; chảy máu âm đạo bất thường; vết bầm tím mà không có nguyên nhân hoặc hoặc không thể cầm máu.

Dấu hiệu nhiễm trùng như: sốt, ớn lạnh, đau họng, đau tai hoặc xoang rất nặng, ho, khạc đờm hoặc thay đổi màu sắc của đờm, đau khi đi tiểu, lở miệng hoặc vết thương sẽ không lành.

Dấu hiệu của các vấn đề chất điện giải như: thay đổi tâm trạng, nhầm lẫn, đau cơ hoặc yếu cơ, nhịp tim không cảm thấy bình thường, chóng mặt hoặc tệ hơn là bất tỉnh, nhịp tim nhanh, co giật, cảm thấy rất mệt mỏi hoặc yếu, khô miệng, khô mắt, hoặc đau bụng rất khó chịu.

Dấu hiệu huyết áp cao như: đau đầu hoặc chóng mặt rất nặng, ngất xỉu hoặc thay đổi thị lực.

Dấu hiệu của mức độ hoạt động tuyến giáp kém như táo bón; không chịu được lạnh; vấn đề trí nhớ; thay đổi tâm trạng; hoặc cảm giác nóng rát, tê hoặc ngứa ran không bình thường.

Đỏ hoặc kích ứng lòng bàn tay hoặc lòng bàn chân.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về thuốc regorafenib liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm: Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người, chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Nguồn Regorafenib Uses, Side Effects & Warnings – Drugs.com https://www.drugs.com/mtm/regorafenib.html , cập nhật ngày 29/10/2020.

Nguồn Stivarga (Regorafenib Tablets): Uses, Dosage, Side Effects, Interactions, Warning https://www.rxlist.com/stivarga-drug.htm , cập nhật ngày 29/10/2020.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn cung cấp đầy đủ thông tin liều dùng, cách dùng & giá bán thuốc regorafenib xem tại: https://asia-genomics.vn/thong-tin-thuoc/thuoc-regorafenib-la-thuoc-gi-thong-tin-lieu-va-gia-thuoc-regorafenib/ , cập nhật ngày 29/10/2020.

Thuốc Apixaban là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Apixaban

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Apixaban là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Apixaban

Thuốc Apixaban được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứ hoạt chất Apixaban ? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Apixaban qua bài viết này.

Đặc tính dược lực học Apixaban

Nhóm dược lý: Thuốc chống huyết khối, thuốc ức chế yếu tố Xa trực tiếp, mã ATC: B01AF02

Cơ chế hoạt động

Apixaban là một chất ức chế hoạt tính mạnh, uống, có thể đảo ngược, trực tiếp và có tính chọn lọc cao đối với yếu tố Xa. Nó không yêu cầu antithrombin III cho hoạt động chống huyết khối. Apixaban ức chế hoạt động của yếu tố Xa tự do và liên kết với cục máu đông và prothrombinase.

Apixaban không có tác dụng trực tiếp lên kết tập tiểu cầu, nhưng gián tiếp ức chế kết tập tiểu cầu do thrombin gây ra. Bằng cách ức chế yếu tố Xa, apixaban ngăn chặn sự tạo thrombin và phát triển huyết khối.

Các nghiên cứu tiền lâm sàng về apixaban trên mô hình động vật đã chứng minh hiệu quả chống huyết khối trong phòng ngừa huyết khối động mạch và tĩnh mạch ở liều duy trì sự cầm máu.

Tác dụng dược lực học

Tác dụng dược lực học của apixaban phản ánh cơ chế tác dụng (ức chế FXa). Kết quả của việc ức chế FXa, apixaban kéo dài các xét nghiệm đông máu như thời gian prothrombin (PT), INR và thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (aPTT).

Những thay đổi quan sát được trong các xét nghiệm đông máu này ở liều điều trị dự kiến ​​là nhỏ và có mức độ thay đổi cao. Chúng không được khuyến cáo để đánh giá tác dụng dược lực học của apixaban. Trong thử nghiệm tạo thrombin, apixaban làm giảm điện thế thrombin nội sinh, một biện pháp tạo ra thrombin trong huyết tương người.

Apixaban cũng thể hiện hoạt tính chống FXa bằng cách giảm hoạt tính của enzym Factor Xa trong nhiều bộ dụng cụ chống FXa thương mại, tuy nhiên kết quả khác nhau giữa các bộ. Dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng chỉ có sẵn cho xét nghiệm tạo sắc tố Rotachrom Heparin.

Hoạt tính kháng FXa thể hiện mối quan hệ tuyến tính chặt chẽ với nồng độ apixaban trong huyết tương, đạt giá trị tối đa tại thời điểm nồng độ apixaban đỉnh trong huyết tương. Mối quan hệ giữa nồng độ apixaban trong huyết tương và hoạt tính kháng FXa là gần như tuyến tính trên phạm vi liều rộng của apixaban.

Bảng 3 dưới đây cho thấy mức phơi nhiễm ở trạng thái ổn định được dự đoán và hoạt động chống yếu tố Xa. Ở những bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim dùng apixaban để phòng ngừa đột quỵ và thuyên tắc hệ thống, kết quả cho thấy mức độ dao động từ đỉnh đến đáy thấp hơn 1,7 lần.

Ở những bệnh nhân dùng apixaban để điều trị DVT và PE hoặc phòng ngừa DVT và PE tái phát, kết quả cho thấy mức dao động từ đỉnh đến đáy ít hơn 2,2 lần.

Đặc tính dược động học Apixaban

Sự hấp thụ

Sinh khả dụng tuyệt đối của apixaban là khoảng 50% đối với liều lên đến 10 mg. Apixaban được hấp thu nhanh chóng với nồng độ tối đa (C max ) xuất hiện từ 3 đến 4 giờ sau khi uống viên. Uống cùng với thức ăn không ảnh hưởng đến apixaban AUC hoặc C tối đa ở liều 10 mg. Apixaban có thể được dùng cùng hoặc không cùng thức ăn.

Apixaban (eliquis 5mg) chứng minh dược động học tuyến tính với sự gia tăng tỷ lệ liều lượng khi tiếp xúc với liều uống lên đến 10 mg. Ở liều ≥ 25 mg apixaban thể hiện sự hấp thu hạn chế hòa tan với sinh khả dụng giảm. Các thông số phơi sáng apixaban thể hiện sự thay đổi từ thấp đến trung bình được phản ánh bởi sự thay đổi trong đối tượng và giữa các đối tượng tương ứng là ~ 20% CV và ~ 30% CV.

Sau khi uống 10 mg apixaban dưới dạng 2 viên nén 5 mg nghiền nhỏ lơ lửng trong 30 mL nước, mức độ phơi nhiễm có thể so sánh với mức độ phơi nhiễm sau khi uống 2 viên toàn bộ 5 mg.

Sau khi uống 10 mg apixaban dưới dạng 2 viên nén 5 mg nghiền nát với 30 g táo xay nhuyễn, C max và AUC lần lượt thấp hơn 21% và 16% khi so sánh với việc uống 2 viên nén 5 mg nguyên hạt. Việc giảm phơi nhiễm không được coi là có liên quan về mặt lâm sàng.

Sau khi sử dụng một viên nén apixaban 5 mg nghiền nhỏ lơ lửng trong 60 mL D5W và đưa qua ống thông mũi dạ dày, sự phơi nhiễm tương tự như sự phơi nhiễm được thấy trong các thử nghiệm lâm sàng khác liên quan đến những đối tượng khỏe mạnh nhận một liều viên apixaban 5 mg uống duy nhất.

Với cấu hình dược động học tỷ lệ thuận với liều của apixaban, kết quả sinh khả dụng từ các nghiên cứu đã tiến hành có thể áp dụng cho các liều apixaban thấp hơn.

Phân phối

Liên kết với protein huyết tương ở người là khoảng 87%. Thể tích phân phối (Vss) là khoảng 21 lít.

Biến đổi sinh học và loại bỏ

Apixaban có nhiều đường thải trừ. Trong số liều apixaban được sử dụng ở người, khoảng 25% được phục hồi dưới dạng chất chuyển hóa, với phần lớn được phục hồi trong phân. Sự bài tiết apixaban qua thận chiếm khoảng 27% tổng độ thanh thải. Các đóng góp bổ sung từ sự bài tiết trực tiếp qua mật và ruột đã được quan sát thấy trong các nghiên cứu lâm sàng và phi lâm sàng, tương ứng.

Apixaban có tổng độ thanh thải khoảng 3,3 L / h và thời gian bán thải khoảng 12 giờ.

O-demethyl hóa và hydroxyl hóa ở gốc 3-oxopiperidinyl là những vị trí chính của quá trình biến đổi sinh học. Apixaban được chuyển hóa chủ yếu qua CYP3A4 / 5 với sự đóng góp nhỏ từ CYP1A2, 2C8, 2C9, 2C19 và 2J2.

Apixaban không thay đổi là thành phần chính liên quan đến thuốc trong huyết tương người không có chất chuyển hóa lưu hành hoạt động. Apixaban là chất nền của protein vận chuyển, P-gp và protein kháng ung thư vú (BCRP).

Suy thận

Không có tác động của suy giảm chức năng thận đối với nồng độ đỉnh của apixaban. Có sự gia tăng phơi nhiễm apixaban tương quan với việc giảm chức năng thận, được đánh giá qua độ thanh thải creatinin đo được.

Ở những người bị suy thận nhẹ (độ thanh thải creatinin 51-80 mL / phút), trung bình (độ thanh thải creatinin 30-50 mL / phút) và suy thận nặng (độ thanh thải creatinin 15-29 mL / phút), nồng độ apixaban trong huyết tương (AUC) đã tăng lên 16 , 29 và 44% tương ứng so với những người có độ thanh thải creatinin bình thường.

Suy thận không có ảnh hưởng rõ ràng đến mối quan hệ giữa nồng độ apixaban trong huyết tương và hoạt tính kháng FXa.

Ở những bệnh nhân bị bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD), AUC của apixaban đã tăng lên 36% khi dùng một liều apixaban 5 mg duy nhất ngay sau khi thẩm tách máu, so với ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường.

Thẩm tách máu, bắt đầu hai giờ sau khi dùng một liều apixaban 5 mg, làm giảm 14% AUC của apixaban ở những đối tượng ESRD này, tương ứng với độ thanh thải thẩm tách apixaban là 18 mL / phút. Do đó, chạy thận nhân tạo khó có thể là một phương pháp hữu hiệu để kiểm soát quá liều thuốc này.

Suy gan

Trong một nghiên cứu so sánh 8 đối tượng bị suy gan nhẹ, Child-Pugh A đạt điểm 5 (n = 6) và điểm 6 (n = 2), và 8 đối tượng suy gan trung bình, Child-Pugh B điểm 7 (n = 6) và điểm 8 (n = 2), đối với 16 đối tượng kiểm soát khỏe mạnh, dược động học và dược lực học liều duy nhất của apixaban 5 mg không bị thay đổi ở người suy gan.

Những thay đổi trong hoạt động của anti-Factor Xa và INR có thể so sánh được giữa những người bị suy gan nhẹ đến trung bình và những người khỏe mạnh.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng 

Dữ liệu tiền lâm sàng cho thấy không có nguy cơ đặc biệt nào đối với con người dựa trên các nghiên cứu thông thường về dược lý an toàn, độc tính liều lặp lại, độc tính di truyền, khả năng gây ung thư, khả năng sinh sản và phát triển phôi thai và độc tính ở trẻ vị thành niên.

Các tác dụng chính được quan sát thấy trong các nghiên cứu độc tính liều lặp lại là những tác động liên quan đến tác dụng dược lực học của apixaban trên các thông số đông máu. Trong các nghiên cứu về độc tính, xu hướng chảy máu ít hoặc không tăng.

Tuy nhiên, vì điều này có thể do độ nhạy của loài phi lâm sàng thấp hơn so với con người, kết quả này cần được diễn giải một cách thận trọng khi ngoại suy cho người.

Những loại thuốc chứa hoạt chất Apixaban

Thuốc Eliquis 5mg chứa hoạt chất Apixaban ngăn chặn hoạt động của các chất đông máu trong máu. Thuốc được sử dụng để giảm nguy cơ đột quỵ do cục máu đông ở những người bị rối loạn nhịp tim hay còn gọi là rung nhĩ

Ngoài ra, thuốc này còn được sử dụng sau phẫu thuật thay thế hông hoặc đầu gối để ngăn ngừa cục máu đông hay còn gọi là huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) có thể dẫn đến huyết khối trong phổi (tắc mạch phổi).

Bên cạnh đó, Eliquis cũng được sử dụng để điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) hoặc tắc nghẽn phổi và để giảm nguy cơ bị tái phát DVT hay PE.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Eliquis 5mg Apixaban giúp phòng chống đột quỵ? Giá thuốc Eliquis

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Đi gặp bác sĩ ngay nếu bạn gặp các triệu chứng sau:

  • Dễ bầm tím;
  • Xuất huyết bất thường (mũi, miệng, âm đạo, trực tràng);
  • Chảy máu do vết thương hoặc do kim tiêm;
  • Bất kỳ chảy máu nào không cầm máu được;
  • Kỳ kinh nguyệt đau đớn;
  • Nhức đầu, chóng mặt, yếu cơ;
  • Nước tiểu có màu đỏ, hồng hoặc nâu;
  • Phân đen hoặc đẫm máu;
  • Ho hoặc nôn ra máu.

Bạn cũng cần đi cấp cứu nếu có các triệu chứng của cục máu đông như: đau lưng, tê hoặc yếu cơ ở nửa dưới cơ thể hay mất kiểm soát bàng quang hoặc ruột.

Bạn cũng nên đi khám nếu có dấu hiệu phản ứng dị ứng với Eliquis như: phát ban, khó thở, sưng mặt, môi, lưỡi hoặc họng.

Đây không phải là danh mục đầy đủ tất cả các tác dụng phụ và có thể xảy ra những tác dụng phụ khác. Nếu bạn có bất kỳ thắc mắc nào về tác dụng phụ, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ hoặc dược sĩ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về thuốc Apixaban liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm:

Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người, chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Thuốc Dabigatran etexilate là thuốc gì?

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Dabigatran etexilate là thuốc gì?

Thuốc Dabigatran etexilate được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứa hoạt chất Dabigatran etexilate? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Dabigatran etexilate qua bài viết này.

Đặc tính dược lực học Dabigatran etexilate

Nhóm dược lý: thuốc chống huyết khối, thuốc ức chế trực tiếp thrombin, mã ATC: B01AE07.

Cơ chế hoạt động

Dabigatran etexilate (thuốc pradaxa)  là tiền chất phân tử nhỏ không thể hiện bất kỳ hoạt tính dược lý nào. Sau khi uống, dabigatran etexilate được hấp thu nhanh chóng và chuyển đổi thành dabigatran nhờ sự thủy phân xúc tác esterase trong huyết tương và trong gan. Dabigatran là một chất ức chế thrombin trực tiếp mạnh, có tính cạnh tranh, có thể đảo ngược và là nguyên tắc hoạt động chính trong huyết tương.

Vì thrombin (serine protease) cho phép chuyển fibrinogen thành fibrin trong quá trình đông máu, sự ức chế của nó ngăn cản sự phát triển của huyết khối. Dabigatran ức chế thrombin tự do, thrombin gắn với fibrin và kết tập tiểu cầu do thrombin.

Tác dụng dược lực học

Các nghiên cứu trên động vật in vivo và ex vivo đã chứng minh hiệu quả chống huyết khối và hoạt tính chống đông máu của dabigatran sau khi tiêm tĩnh mạch và của dabigatran etexilate sau khi uống ở các mô hình động vật khác nhau bị huyết khối.

Có mối tương quan rõ ràng giữa nồng độ dabigatran trong huyết tương và mức độ tác dụng chống đông máu dựa trên các nghiên cứu ở giai đoạn II. Dabigatran kéo dài thời gian thrombin (TT), ECT và aPTT.

Xét nghiệm TT (dTT) pha loãng định lượng đã được hiệu chuẩn cung cấp ước tính nồng độ dabigatran trong huyết tương có thể được so sánh với nồng độ dabigatran trong huyết tương dự kiến. Khi xét nghiệm dTT đã hiệu chuẩn cho kết quả nồng độ dabigatran trong huyết tương bằng hoặc thấp hơn giới hạn định lượng, cần xem xét thêm xét nghiệm đông máu như TT, ECT hoặc aPTT.

ECT có thể cung cấp một thước đo trực tiếp về hoạt động của các chất ức chế trực tiếp thrombin.

Xét nghiệm aPTT được phổ biến rộng rãi và cung cấp một dấu hiệu gần đúng về cường độ chống đông máu đạt được với dabigatran. Tuy nhiên, xét nghiệm aPTT có độ nhạy hạn chế và không thích hợp để định lượng chính xác tác dụng chống đông máu, đặc biệt ở nồng độ cao trong huyết tương của dabigatran. Mặc dù giá trị aPTT cao cần được diễn giải một cách thận trọng, nhưng giá trị aPTT cao cho thấy bệnh nhân đang kháng đông.

Nói chung, có thể giả định rằng các biện pháp hoạt động chống đông máu này có thể phản ánh mức dabigatran và có thể cung cấp hướng dẫn cho việc đánh giá nguy cơ chảy máu, nghĩa là vượt quá phân vị thứ 90 của mức đáy dabigatran hoặc xét nghiệm đông máu như aPTT được đo tại đáy được coi là có liên quan đến tăng nguy cơ chảy máu.

Đặc tính dược động học Dabigatran etexilate

Sau khi uống, dabigatran etexilate được chuyển đổi nhanh chóng và hoàn toàn thành dabigatran, là dạng có hoạt tính trong huyết tương. Sự phân cắt của tiền chất dabigatran etexilate bằng cách thủy phân có xúc tác esterase thành nguyên tắc hoạt động dabigatran là phản ứng chuyển hóa chủ yếu. Sinh khả dụng tuyệt đối của dabigatran sau khi uống Pradaxa là khoảng 6,5%.

Sau khi uống Pradaxa ở những người tình nguyện khỏe mạnh, đặc điểm dược động học của dabigatran trong huyết tương được đặc trưng bởi sự gia tăng nhanh chóng nồng độ trong huyết tương với C max đạt được trong vòng 0,5 và 2 giờ sau khi uống.

Sự hấp thụ

Một nghiên cứu đánh giá sự hấp thụ sau phẫu thuật của dabigatran etexilate, 1-3 giờ sau khi phẫu thuật, cho thấy sự hấp thu tương đối chậm so với ở những người tình nguyện khỏe mạnh, cho thấy nồng độ thời gian trong huyết tương mượt mà không có nồng độ đỉnh cao trong huyết tương. 

Nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt được vào thời điểm 6 giờ sau khi dùng thuốc trong giai đoạn hậu phẫu do các yếu tố góp phần như gây mê, chứng suy giảm đường tiêu hóa và tác dụng phẫu thuật độc lập với công thức sản phẩm thuốc uống. Nó đã được chứng minh trong một nghiên cứu sâu hơn rằng sự hấp thu chậm và chậm thường chỉ xuất hiện vào ngày phẫu thuật. 

Vào những ngày tiếp theo, sự hấp thu của dabigatran nhanh chóng với nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt được 2 giờ sau khi dùng thuốc.

Thức ăn không ảnh hưởng đến sinh khả dụng của dabigatran etexilate nhưng làm chậm thời gian đạt nồng độ đỉnh trong huyết tương 2 giờ.

Phân phối

Đã quan sát thấy sự gắn kết độc lập với nồng độ thấp (34-35%) của dabigatran với protein huyết tương người. Thể tích phân bố của dabigatran từ 60–70 L vượt quá thể tích của tổng lượng nước cơ thể cho thấy sự phân bố dabigatran ở mô vừa phải.

Chuyển đổi sinh học

Sự chuyển hóa và bài tiết của dabigatran đã được nghiên cứu sau khi tiêm một liều dabigatran duy nhất vào tĩnh mạch ở đối tượng nam khỏe mạnh. Sau một liều tiêm tĩnh mạch, hoạt độ phóng xạ có nguồn gốc từ dabigatran được thải trừ chủ yếu qua nước tiểu (85%). Bài tiết qua phân chiếm 6% liều dùng. Sự phục hồi của tổng hoạt độ phóng xạ nằm trong khoảng 88-94% của liều dùng trong 168 giờ sau liều.

Dabigatran có thể liên hợp tạo thành các acylglucuronid có hoạt tính dược lý. Bốn đồng phân vị trí, 1-O, 2-O, 3-O, 4-O-acylglucuronide tồn tại, mỗi đồng phân chiếm dưới 10% tổng số dabigatran trong huyết tương. Dấu vết của các chất chuyển hóa khác chỉ có thể được phát hiện bằng các phương pháp phân tích có độ nhạy cao. Dabigatran được thải trừ chủ yếu dưới dạng không đổi trong nước tiểu, với tốc độ xấp xỉ 100 mL / phút tương ứng với mức lọc cầu thận.

Loại bỏ

Nồng độ dabigatran trong huyết tương cho thấy sự suy giảm theo cấp số nhân với thời gian bán hủy cuối trung bình là 11 giờ ở những người cao tuổi khỏe mạnh. Sau khi dùng nhiều liều, thời gian bán thải cuối khoảng 12-14 giờ được quan sát thấy. Thời gian bán thải không phụ thuộc vào liều lượng. Thời gian bán thải kéo dài nếu chức năng thận bị suy giảm.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Dabigatran etexilate

Phòng ngừa ban đầu các biến cố huyết khối tĩnh mạch ở bệnh nhân người lớn đã trải qua phẫu thuật thay khớp háng toàn phần hoặc phẫu thuật thay toàn bộ khớp gối.

Phòng ngừa đột quỵ và thuyên tắc hệ thống ở bệnh nhân người lớn bị rung nhĩ không do van tim (NVAF), với một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ, chẳng hạn như đột quỵ trước đó hoặc cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIA); tuổi ≥ 75; suy tim (NYHA Class ≥ II); đái tháo đường; tăng huyết áp.

Điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) và thuyên tắc phổi (PE), và phòng ngừa DVT và PE tái phát ở người lớn.

Phòng ngừa ban đầu của huyết khối tĩnh mạch trong phẫu thuật chỉnh hình.

Các liều khuyến cáo của Pradaxa và thời gian điều trị để dự phòng ban đầu huyết khối tĩnh mạch trong phẫu thuật chỉnh hình được trình bày.

 Đối với bệnh nhân suy thận mức độ trung bình được điều trị đồng thời với verapamil, xem Các nhóm đặc biệt.

Đối với cả hai cuộc phẫu thuật, nếu quá trình cầm máu không được đảm bảo, nên trì hoãn việc bắt đầu điều trị. Nếu điều trị không được bắt đầu vào ngày phẫu thuật thì nên bắt đầu điều trị với 2 viên một lần mỗi ngày.

Đánh giá chức năng thận trước và trong khi điều trị Pradaxa.

Ở tất cả bệnh nhân và đặc biệt ở người cao tuổi (> 75 tuổi), suy thận có thể thường xuyên ở nhóm tuổi này.

Nên đánh giá chức năng thận bằng cách tính độ thanh thải creatinin (CrCL) trước khi bắt đầu điều trị bằng Pradaxa để loại trừ bệnh nhân suy thận nặng (nghĩa là CrCL <30 mL / phút).

Chức năng thận cũng nên được đánh giá khi nghi ngờ có sự suy giảm chức năng thận trong khi điều trị (ví dụ giảm thể tích máu, mất nước và trong trường hợp sử dụng đồng thời một số sản phẩm thuốc).

Những loại thuốc chứa hoạt chất Dabigatran etexilate

Thuốc Pradaxa 150mg

Pradaxa là thuốc kê đơn, có chứa hoạt chất dabigatran được dùng để làm tan cục máu đông nhằm hạ cơ nguy xuất hiện tình trạng đông máu trong cơ thể. 

Thuốc được dùng trong các trường hợp như:

  • Giảm nguy cơ bị đột quỵ và xuất hiện cục máu đông ở những bệnh nhân bị rung tâm nhĩ. 
  • Điều trị cục máu đông trong tĩnh mạch cẳng chân (chứng huyết khối sâu trong tĩnh mạch) hoặc phổi (chứng tắc mạch phổi) và giảm cơ nguy bị tái phát các chứng này.

Có thể bạn quan tâm: Giá Thuốc Pradaxa 110mg Dabigatran etexilate

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Phản ứng dị ứng. Ở một số người có thể gây ra các triệu chứng của phản ứng dị ứng, bao gồm phát ban, phát ban và ngứa. Hãy cho bác sĩ của bạn hoặc nhận trợ giúp y tế ngay lập tức nếu bạn nhận được bất kỳ triệu chứng nào sau đây của phản 

Các tác dụng phụ nghiêm trọng

  • Đau ngực hoặc tức ngực.
  • Khó thở hoặc thở khò khè.
  • Sưng mặt hoặc lưỡi của bạn.
  • Cảm thấy chóng mặt hoặc ngất xỉu.

Tác dụng phụ thường gặp

  • Khó tiêu, đau bụng hoặc nóng rát.
  • Đau bụng.

Hãy cho bác sĩ biết nếu bạn có bất kỳ tác dụng phụ nào làm phiền bạn hoặc điều đó không biến mất. Đây không phải là tất cả các tác dụng phụ. Để biết thêm thông tin, hãy hỏi bác sĩ hoặc dược sĩ của bạn.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về Dabigatran etexilate liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm: Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người, chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn 

Tài liệu tham khảo

Thuốc Ciclosporin là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Ciclosporin

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Ciclosporin là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Ciclosporin

Thuốc Ciclosporin được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứa hoạt chất Ciclosporin? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Ciclosporin qua bài viết này.

Đặc tính dược lực học Ciclosporin

Nhóm dược lý: Thuốc ức chế miễn dịch, thuốc ức chế calcineurin, mã ATC: L04AD01

Ciclosporin (còn được gọi là ciclosporin A) là một polypeptit mạch vòng bao gồm 11 axit amin. Nó là một tác nhân ức chế miễn dịch mạnh, ở động vật kéo dài thời gian tồn tại của các ca cấy ghép dị sinh da, tim, thận, tuyến tụy, tủy xương, ruột non hoặc phổi. 

Các nghiên cứu cho thấy rằng ciclosporin ức chế sự phát triển của các phản ứng qua trung gian tế bào, bao gồm miễn dịch allograft, quá mẫn da chậm, viêm não dị ứng thực nghiệm, viêm khớp bổ trợ của Freund, bệnh ghép đối với vật chủ (GVHD) và cũng như sản xuất kháng thể phụ thuộc tế bào T. 

Ở cấp độ tế bào, nó ức chế sản xuất và giải phóng các lymphokines bao gồm interleukin 2 (yếu tố tăng trưởng tế bào T, TCGF). Ciclosporin dường như ngăn chặn các tế bào lympho đang nghỉ ở G 0 hoặc G 1 giai đoạn của chu kỳ tế bào, và ức chế sự phóng thích kháng nguyên của các lymphokines bởi các tế bào T đã hoạt hóa.

Tất cả các bằng chứng hiện có cho thấy rằng ciclosporin hoạt động đặc biệt và có thể đảo ngược trên các tế bào lympho. Không giống như các chất kìm tế bào, nó không làm giảm quá trình tạo máu và không ảnh hưởng đến chức năng của các tế bào thực bào.

Ghép tạng rắn và tủy xương thành công đã được thực hiện ở người bằng cách sử dụng ciclosporin để ngăn ngừa và điều trị thải ghép và GVHD. Ciclosporin đã được sử dụng thành công ở cả những người ghép gan dương tính với virus viêm gan C (HCV) và HCV âm tính.

Tác dụng có lợi của liệu pháp ciclosporin cũng đã được chứng minh trong nhiều tình trạng đã được biết đến, hoặc có thể được coi là có nguồn gốc tự miễn dịch.

Đối tượng trẻ em: Ciclosporin đã được chứng minh là có hiệu quả trong hội chứng thận hư phụ thuộc steroid.

Đặc tính dược động học Ciclosporin

Sự hấp thụ

Sau khi uống Neoral, nồng độ đỉnh trong máu của ciclosporin đạt được trong vòng 1-2 giờ. Sinh khả dụng tuyệt đối đường uống của ciclosporin sau khi dùng Neoral là 20 đến 50%. Khoảng 13 và 33% giảm AUC và Cmax đã được quan sát thấy khi dùng Neoral với một bữa ăn giàu chất béo. 

Mối quan hệ giữa liều dùng và tiếp xúc (AUC) của ciclosporin là tuyến tính trong phạm vi liều điều trị. Sự thay đổi giữa đối tượng và giữa đối tượng đối với AUC và Cmax là khoảng 10-20%. Dung dịch uống Neoral và Viên nang Gelatin mềm là tương đương sinh học.

Sử dụng đường tiêm dẫn đến C max cao hơn 59% và sinh khả dụng cao hơn khoảng 29% so với Sandimmun. Dữ liệu hiện có chỉ ra rằng sau khi chuyển đổi 1: 1 từ Viên nang Sandimmun Soft Gelatin sang Viên nang Neoral Soft Gelatin, nồng độ đáy trong máu toàn phần là tương đương và vẫn nằm trong phạm vi điều trị mong muốn.

Sử dụng Neoral cải thiện tuyến tính của liều khi tiếp xúc với ciclosporin (AUC B ). Nó cung cấp một hồ sơ hấp thụ nhất quán hơn với ít ảnh hưởng từ việc tiêu thụ thức ăn đồng thời hoặc từ nhịp điệu ban ngày hơn Sandimmun.

Phân phối

Ciclosporin được phân bố phần lớn bên ngoài thể tích máu, với thể tích phân bố biểu kiến ​​trung bình là 3,5 l / kg. Trong máu, 33 đến 47% có trong huyết tương, 4 đến 9% trong tế bào lympho, 5 đến 12% trong bạch cầu hạt, và 41 đến 58% trong hồng cầu. Trong huyết tương, khoảng 90% liên kết với protein, chủ yếu là lipoprotein.

Chuyển đổi sinh học

Ciclosporin được chuyển hóa rộng rãi thành khoảng 15 chất chuyển hóa. Chuyển hóa chủ yếu diễn ra ở gan qua cytochrom P450 3A4 (CYP3A4), và các con đường chuyển hóa chính bao gồm mono- và dihydroxyl hóa và N-demethyl hóa ở các vị trí khác nhau của phân tử. 

Tất cả các chất chuyển hóa được xác định cho đến nay đều chứa cấu trúc peptit nguyên vẹn của hợp chất mẹ; một số có hoạt tính ức chế miễn dịch yếu (lên đến một phần mười so với thuốc không thay đổi).

Loại bỏ

Sự bài tiết chủ yếu qua mật, chỉ 6% liều uống được thải trừ qua nước tiểu; chỉ 0,1% được bài tiết qua nước tiểu dưới dạng hợp chất mẹ không thay đổi.

Dữ liệu được báo cáo về thời gian bán hủy cuối của ciclosporin có sự biến đổi cao tùy thuộc vào thử nghiệm được áp dụng và trên quần thể mục tiêu. Thời gian bán thải cuối dao động từ 6,3 giờ ở những người tình nguyện khỏe mạnh đến 20,4 giờ ở những bệnh nhân bị bệnh gan nặng. Thời gian bán thải ở bệnh nhân được ghép thận khoảng 11 giờ, với khoảng từ 4 đến 25 giờ.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Ciclosporin

Cấy ghép nội tạng rắn

Phòng ngừa thải ghép sau khi ghép tạng rắn.  Điều trị thải ghép tế bào ở những bệnh nhân trước đó đã dùng các thuốc ức chế miễn dịch khác.

Ghép tuỷ

Phòng ngừa thải ghép sau khi cấy ghép tế bào gốc và tủy xương đồng sinh. Phòng ngừa hoặc điều trị bệnh ghép vật chủ (GVHD).

Chỉ định không cấy ghép

Viêm màng bồ đào nội sinh

Điều trị viêm màng bồ đào trung gian hoặc sau đe dọa thị giác do nguyên nhân không do nhiễm trùng ở những bệnh nhân mà liệu pháp thông thường đã thất bại hoặc gây ra các tác dụng phụ không thể chấp nhận được.

Điều trị viêm màng bồ đào Behçet với các đợt viêm lặp đi lặp lại liên quan đến võng mạc ở những bệnh nhân không có biểu hiện thần kinh.

Hội chứng thận hư: 

Hội chứng thận hư phụ thuộc steroid và kháng steroid, do các bệnh cầu thận nguyên phát như bệnh thận thay đổi tối thiểu, xơ cứng cầu thận khu trú và phân đoạn, hoặc viêm cầu thận màng.

Neoral có thể được sử dụng để gây ra và duy trì sự thuyên giảm. Nó cũng có thể được sử dụng để duy trì sự thuyên giảm do steroid gây ra, cho phép ngừng sử dụng steroid.

Viêm khớp dạng thấp

Điều trị viêm khớp dạng thấp nặng, hoạt động.

Bệnh vẩy nến

Điều trị bệnh vẩy nến nặng ở những bệnh nhân mà liệu pháp thông thường không phù hợp hoặc không hiệu quả.

Viêm da dị ứng

Neoral được chỉ định ở những bệnh nhân bị viêm da dị ứng nặng khi cần điều trị toàn thân.

Những loại thuốc chứa hoạt chất Ciclosporin

Thuốc Neoral 100mg, 25mg

Thuốc Neoral 100mg và 25mg làm giảm hệ thống miễn dịch của cơ thể bạn. Hệ thống miễn dịch giúp cơ thể bạn chống lại nhiễm trùng. Hệ thống miễn dịch cũng có thể chống lại hoặc “từ chối” một cơ quan được cấy ghép như gan hoặc thận. Điều này là do hệ thống miễn dịch cho cơ quan mới như một kẻ xâm lược.

Neoral được sử dụng để ngăn chặn đào thải nội tạng sau khi ghép thận, tim hoặc gan. Thuốc này cũng được sử dụng để điều trị bệnh vẩy nến nặng hoặc viêm khớp dạng thấp nghiêm trọng.

Thuốc Neoral chống chỉ định với những bệnh nhân quá mẫn cảm với thuốc. Không dùng cho người viêm khớp dạng thấp và người mắc bệnh vảy nến có chức năng thận không bình thường.

Có thể bạn quan tâm: Sandimmun Neoral 25mg 50 viên- Giá Thuốc Neoral 25mg

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Neoral 100mg ngừa thải ghép, vảy nến – Giá Thuốc Ciclosporin

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Gọi cho bác sĩ của bạn ngay lập tức nếu bạn có:

Thay đổi trạng thái tinh thần của bạn, các vấn đề về nói hoặc đi lại, giảm thị lực (có thể bắt đầu dần dần và trở nên tồi tệ hơn nhanh chóng).

Dễ bị bầm tím, chảy máu bất thường (mũi, miệng, âm đạo hoặc trực tràng), các nốt chấm màu tím hoặc đỏ dưới da.

Da xanh xao hoặc vàng vọt, nước tiểu sẫm màu, sốt, lú lẫn hoặc suy nhược.

Huyết áp cao nguy hiểm – nhức đầu dữ dội , mờ mắt, đập thình thịch ở cổ hoặc tai, chảy máu cam, lo lắng , lú lẫn, đau ngực dữ dội, khó thở, nhịp tim không đều.

Kali cao – buồn nôn , nhịp tim chậm hoặc bất thường, suy nhược, mất khả năng vận động.

Các vấn đề về thận – đi tiểu ít hoặc không đi tiểu, tiểu đau hoặc khó khăn, sưng bàn chân hoặc mắt cá chân, cảm thấy mệt mỏi hoặc khó thở.

Các vấn đề về gan – buồn nôn, đau bụng trên, ngứa, cảm giác mệt mỏi, chán ăn, nước tiểu sẫm màu, phân màu đất sét, vàng da (vàng da hoặc mắt).

Dấu hiệu nhiễm trùng – sốt, ớn lạnh, các triệu chứng giống như cúm, lở miệng, lở loét trên da, cảm thấy choáng váng hoặc khó thở, nhịp tim nhanh.

Các tác dụng phụ thường gặp có thể bao gồm:

  • Chấn động hoặc rung lắc.
  • Mụn trứng cá, tăng sự phát triển của lông mặt hoặc cơ thể;
  • Tăng huyết áp.
  • Buồn nôn, tiêu chảy.
  • Nướu bị sưng hoặc đau.

Đây không phải là danh sách đầy đủ các tác dụng phụ và những tác dụng phụ khác có thể xảy ra. Gọi cho bác sĩ để được tư vấn y tế về tác dụng phụ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về Ciclosporin liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm:

Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người, chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Thuốc Vigabatrin là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Vigabatrin

Written by LucyTrinh on . Posted in tin tức. Không có bình luận ở Thuốc Vigabatrin là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Vigabatrin

Thuốc Vigabatrin được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứ hoạt chất Vigabatrin ? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Vigabatrin qua bài viết này.

Đặc tính dược lực học Vigabatrin

Nhóm dược lý: Thuốc chống động kinh, mã ATC: N03AG04

Cơ chế hoạt động

Vigabatrin (sabril 500mg) là một sản phẩm thuốc chống động kinh với cơ chế hoạt động được xác định rõ ràng. Điều trị bằng vigabatrin làm tăng nồng độ GABA (axit gamma aminobutyric), chất dẫn truyền thần kinh ức chế chính trong não. Điều này là do vigabatrin được thiết kế hợp lý như một chất ức chế không thể đảo ngược có chọn lọc của GABA-transaminase, loại enzym chịu trách nhiệm phân hủy GABA.

Hiệu quả lâm sàng và an toàn

Các thử nghiệm lâm sàng có kiểm soát và dài hạn đã chỉ ra rằng vigabatrin là một chất chống co giật hiệu quả khi được sử dụng như liệu pháp addon ở bệnh nhân động kinh không được kiểm soát tốt bằng liệu pháp thông thường. Hiệu quả này đặc biệt rõ rệt ở những bệnh nhân co giật có nguồn gốc một phần.

Dịch tễ học VFD ở bệnh nhân động kinh một phần chịu lửa được quan sát trong một nhóm quan sát, nhãn mở, đa trung tâm, so sánh, song song, nghiên cứu giai đoạn IV, bao gồm 734 bệnh nhân, ít nhất 8 tuổi, bị động kinh một phần chịu lửa trong ít nhất một năm.

Bệnh nhân được chia thành ba nhóm điều trị: bệnh nhân hiện đang điều trị với vigabatrin (nhóm I), bệnh nhân trước đó đã tiếp xúc với vigabatrin (nhóm II) và bệnh nhân chưa bao giờ tiếp xúc với vigabatrin (nhóm III). Bảng sau đây trình bày những phát hiện chính khi thu nhận và các đánh giá kết luận đầu tiên và cuối cùng trong quần thể được đánh giá (n = 524):

Trẻ em (từ 8 đến 12 tuổi) Người lớn (> 12 tuổi)
Nhóm I 1 Nhóm II 2 Nhóm III Nhóm I 3 Nhóm II 4 Nhóm III
N = 38 N = 47 N = 41 N = 150 N = 151 N = 97
Khiếm khuyết trường thị giác với nguyên nhân không xác định:
– Được quan sát khi đưa vào 1 (4,4%) 3 (8,8%) 2 (7,1%) 31 (34,1%) 20 (19,2%) 1 (1,4%)
– Được quan sát ở đánh giá kết luận đầu tiên 4 (10,5%) 6 (12,8%) 2 (4,9%) 59 (39,3%) 39 (25,8%) 4 (4,1%)
– Được quan sát ở lần đánh giá kết luận cuối cùng 10 (26,3%) 7 (14,9%) 3 (7,3%) 70 (46,7%) 47 (31,1%) 5 (5,2%)
  1. Thời gian điều trị trung bình: 44,4 tháng, liều trung bình hàng ngày 1,48 g.
  2. Thời gian điều trị trung bình: 20,6 tháng, liều trung bình hàng ngày 1,39 g.
  3. Thời gian điều trị trung bình: 48,8 tháng, liều trung bình hàng ngày 2,10 g.
  4. Thời gian điều trị trung bình: 23,0 tháng, liều trung bình hàng ngày 2,18 g.

Đặc tính dược động học Vigabatrin

Sự hấp thụ

Vigabatrin là một hợp chất hòa tan trong nước và nó được hấp thu nhanh chóng và hoàn toàn qua đường tiêu hóa. Dùng thức ăn không làm thay đổi mức độ hấp thu của vigabatrin. Thời gian để đạt được nồng độ tối đa trong huyết tương (t max ) khoảng 1 giờ.

Phân phối

Vigabatrin được phân phối rộng rãi với thể tích phân bố biểu kiến ​​lớn hơn một chút so với tổng lượng nước trong cơ thể. Liên kết với protein huyết tương là không đáng kể, nồng độ trong huyết tương và dịch não tủy có liên quan tuyến tính với liều lượng vượt quá khoảng liều khuyến cáo.

Chuyển đổi sinh học

Vigabatrin được chuyển hóa không đáng kể. Không có chất chuyển hóa nào được xác định trong huyết tương.

Loại bỏ

Vigabatrin được thải trừ qua thận với thời gian bán thải cuối là 5-8 giờ. Độ thanh thải đường uống (CI / F) của vigabatrin là khoảng 7 L / h (tức là 0,10 L / h.kg). Khoảng 70% liều uống duy nhất được phục hồi dưới dạng thuốc không thay đổi trong nước tiểu trong 24 giờ đầu sau khi dùng liều.

Mối quan hệ dược động học / dược lực học

Không có mối tương quan trực tiếp giữa nồng độ trong huyết tương và hiệu quả. Thời gian tác dụng của thuốc phụ thuộc vào tốc độ tái tổng hợp GABA transaminase.

Dân số nhi khoa

Các đặc tính dược động học của vigabatrin đã được nghiên cứu ở các nhóm sáu trẻ sơ sinh (15-26 ngày tuổi), sáu trẻ sơ sinh (5-22 tháng tuổi) và sáu trẻ em (4,6-14,2 tuổi) bị động kinh chịu lửa. Sau khi dùng một liều duy nhất 37-50 mg / kg của dung dịch uống vigabatrin t max khoảng 2,5 giờ ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, và 1 giờ ở trẻ em.

Thời gian bán thải trung bình cuối cùng của vigabatrin là khoảng 7,5 giờ ở trẻ sơ sinh, 5,7 giờ ở trẻ sơ sinh và 5,5 giờ ở trẻ em. Cl / F trung bình của chất đồng phân đối quang S hoạt động của vigabatrin ở trẻ sơ sinh và trẻ em lần lượt là 0,591 L / h / kg và 0,446 L / h / kg.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Vigabatrin

Các nghiên cứu về tính an toàn trên động vật được thực hiện trên chuột, chuột nhắt, chó và khỉ đã chỉ ra rằng vigabatrin không có tác dụng phụ đáng kể trên gan, thận, phổi, tim hoặc đường tiêu hóa.

Trong não, vi mô đã được quan sát thấy ở các vùng chất trắng của chuột cống, chuột nhắt và chó với liều 30-50mg / kg / ngày. Ở khỉ, những tổn thương này là tối thiểu hoặc không đồng đều.

Hiệu ứng này là do sự tách lớp vỏ ngoài của các sợi có myelin, một đặc điểm thay đổi của phù nội tủy. Ở cả chuột và chó, phù nội tủy có thể hồi phục khi ngừng điều trị với vigabatrin và ngay cả khi tiếp tục điều trị đã ghi nhận sự hồi quy mô học.

Tuy nhiên, ở loài gặm nhấm, những thay đổi nhỏ còn sót lại bao gồm sợi trục sưng lên (hình cầu bạch cầu ái toan) và các vi thể khoáng hóa đã được quan sát thấy. Trong con chó,

Độc tính võng mạc liên quan đến Vigabatrin chỉ được quan sát thấy ở chuột bạch tạng, chứ không phải ở chuột bị nhiễm sắc tố, chó hoặc khỉ. Những thay đổi võng mạc ở chuột bạch tạng được đặc trưng như sự mất tổ chức khu trú hoặc đa tiêu điểm của lớp nhân bên ngoài với sự dịch chuyển của các nhân vào khu vực hình que và hình nón.

Các lớp khác của võng mạc không bị ảnh hưởng. Những tổn thương này đã được quan sát thấy ở 80-100% động vật với liều 300mg / kg / ngày uống. Biểu hiện mô học của những tổn thương này tương tự như biểu hiện ở chuột bạch tạng sau khi tiếp xúc quá nhiều với ánh sáng. Tuy nhiên, những thay đổi của võng mạc cũng có thể biểu hiện tác dụng trực tiếp do thuốc gây ra.

Các thí nghiệm trên động vật đã chỉ ra rằng vigabatrin không có ảnh hưởng tiêu cực đến khả năng sinh sản hoặc sự phát triển của nhộng.

Không thấy gây quái thai ở chuột cống với liều tới 150mg / kg (gấp 3 lần liều dùng cho người) hoặc ở thỏ với liều lượng lên đến 100 mg / kg. Tuy nhiên, ở thỏ, người ta thấy sự gia tăng nhẹ tỷ lệ sứt môi ở liều 150-200 mg / kg.

Các nghiên cứu với vigabatrin không cho thấy bằng chứng về tác dụng gây đột biến hoặc gây ung thư.

Những loại thuốc chứa hoạt chất Vigabatrin

Thuốc Sabril 500mg

Thuốc Sabril 500mg là thuốc thuộc nhóm hướng tâm thần, có tác dụng điều trị các thể của bệnh động kinh như cơn động kinh cục bộ phức tạp dai dẳng. Thuốc Sabril cũng có tác dụng trong hội chứng West ở trẻ sơ sinh.

Bạn có thể sử dụng thuốc Sabril kết hợp với các thuốc khác để điều trị rối loạn co giật (động kinh).

Sabril giảm số lượng các cơn động kinh ở người lớn và trẻ em khi các liệu pháp điều trị khác không thể kiểm soát cơn động kinh của họ.

Sabril là thuốc chống co giật, hoạt động bằng cách ngăn chặn sự mất đi của một chất làm dịu tự nhiên (GABA) trong não.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Sabril 500mg 100 viên Vigabatrin – Giá Thuốc Sabril

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Đến bệnh viện ngay lập tức nếu bạn có bất cứ dấu hiệu của một phản ứng dị ứng: phát ban; khó thở; sưng mặt, môi, lưỡi hoặc họng. Hãy gọi cho bác sĩ ngay nếu bạn có một tác dụng phụ nghiêm trọng với Vigabatrin như:

  • Bất kỳ thay đổi trong tầm nhìn;
  • Chớp mắt không thể kiểm soát;
  • Chấn động;
  • Da nhợt nhạt, cảm thấy rắc rối sảng hoặc khó thở, nhịp tim nhanh, mạnh;
  • Động kinh;

Các tác dụng phụ ít nghiêm trọng với Vigabatrin có thể bao gồm:

  • Nhức đầu, cảm thấy bị kích thích;
  • Chóng mặt, buồn ngủ, cảm giác mệt mỏi;
  • Vấn đề bộ nhớ;
  • Tăng cân, sưng bất cứ nơi nào trong cơ thể của bạn;
  • Tê, đau rát, ngứa ran hoặc cảm giác ở bàn tay hoặc bàn chân của bạn;
  • Mất phối hợp;
  • Đau khớp;
  • Triệu chứng cảm lạnh như nghẹt mũi, sốt, hắt hơi, đau họng;
  • Buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy; hoặc
  • Vấn đề giấc ngủ (mất ngủ).

Không phải ai cũng gặp các tác dụng phụ như trên. Có thể có các tác dụng phụ khác không được đề cập. Nếu bạn có bất kỳ thắc mắc nào về các tác dụng phụ, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ hoặc dược sĩ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về Vigabatrin liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm: Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người, chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo:

Thuốc Riluzole là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Riluzole

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Riluzole là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Riluzole

Thuốc Riluzole được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứ hoạt chất Riluzole ? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Riluzole qua bài viết này.

Đặc tính dược lực học Riluzole

Nhóm dược lý: thuốc hệ thần kinh khác, mã ATC: N07XX02.

Cơ chế hoạt động

Mặc dù cơ chế bệnh sinh của ALS chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn, nhưng người ta cho rằng glutamate (chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính trong hệ thần kinh trung ương) có vai trò gây chết tế bào trong căn bệnh này.

Riluzole được đề xuất để hoạt động bằng cách ức chế quá trình glutamate. Phương thức hoạt động không rõ ràng.

Hiệu quả lâm sàng và an toàn

Trong một thử nghiệm, 155 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên dùng riluzole 100 mg / ngày (50 mg x 2 lần / ngày) hoặc giả dược và được theo dõi từ 12 đến 21 tháng. Tỷ lệ sống sót, như được định nghĩa trong đoạn thứ hai của phần 4.1, được kéo dài đáng kể đối với bệnh nhân dùng riluzole so với bệnh nhân dùng giả dược. Thời gian sống thêm trung bình là 17,7 tháng so với 14,9 tháng đối với riluzole và giả dược, tương ứng.

Trong một thử nghiệm khác nhau về liều lượng, 959 bệnh nhân mắc ALS được chọn ngẫu nhiên vào một trong bốn nhóm điều trị: riluzole 50, 100, 200 mg / ngày, hoặc giả dược và được theo dõi trong 18 tháng. Ở những bệnh nhân được điều trị bằng riluzole 100 mg / ngày, tỷ lệ sống sót cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân được dùng giả dược.

Hiệu quả của riluzole 50 mg / ngày không có ý nghĩa thống kê so với giả dược và tác dụng của 200 mg / ngày về cơ bản tương đương với 100 mg / ngày. Thời gian sống thêm trung bình là 16,5 tháng so với 13,5 tháng đối với riluzole 100 mg / ngày và giả dược, tương ứng.

Trong một nghiên cứu nhóm song song được thiết kế để đánh giá hiệu quả và độ an toàn của riluzole ở bệnh nhân ở giai đoạn muộn của bệnh, thời gian sống sót và chức năng vận động khi dùng riluzole không khác biệt đáng kể so với giả dược. Trong nghiên cứu này, phần lớn bệnh nhân có khả năng sống dưới 60%.

Trong một thử nghiệm mù đôi đối chứng với giả dược được thiết kế để đánh giá hiệu quả và độ an toàn của riluzole ở bệnh nhân Nhật Bản, 204 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên dùng riluzole 100 mg / ngày (50 mg hai lần mỗi ngày) hoặc giả dược và được theo dõi trong 18 tháng.

Trong nghiên cứu này, hiệu quả được đánh giá dựa trên khả năng đi lại một mình, mất chức năng chi trên, mở khí quản, cần thông khí nhân tạo, cho ăn bằng ống thông dạ dày hoặc tử vong. Tỷ lệ sống không cần mở khí quản ở bệnh nhân được điều trị bằng riluzole không khác biệt đáng kể so với giả dược.

Tuy nhiên, sức mạnh của nghiên cứu này để phát hiện sự khác biệt giữa các nhóm điều trị là thấp. Phân tích gộp bao gồm nghiên cứu này và những nghiên cứu được mô tả ở trên cho thấy tác dụng ít nổi bật hơn đối với tỷ lệ sống sót đối với riluzole so với giả dược mặc dù sự khác biệt vẫn có ý nghĩa thống kê.

Đặc tính dược động học Riluzole

Dược động học của riluzole đã được đánh giá ở những người tình nguyện nam khỏe mạnh sau khi uống một lần từ 25 đến 300 mg và sau khi uống nhiều liều từ 25 đến 100 mg hai lần. Nồng độ thuốc trong huyết tương tăng tuyến tính với liều và đặc điểm dược động học không phụ thuộc vào liều.

Khi sử dụng nhiều liều (điều trị 10 ngày với 50 mg riluzole 2 lần), riluzole không thay đổi tích lũy trong huyết tương khoảng 2 lần và trạng thái ổn định đạt được sau chưa đầy 5 ngày.

Sự hấp thụ

Riluzole được hấp thu nhanh chóng sau khi uống với nồng độ tối đa trong huyết tương xảy ra trong vòng 60 đến 90 phút (C max = 173 ± 72 (sd) ng / ml). Khoảng 90% liều dùng được hấp thu và sinh khả dụng tuyệt đối là 60 ± 18%.

Tỷ lệ và mức độ hấp thu bị giảm khi dùng riluzole với các bữa ăn giàu chất béo (giảm C max là 44%, giảm AUC là 17%).

Phân phối

Riluzole được phân phối rộng rãi khắp cơ thể và đã được chứng minh là có thể vượt qua hàng rào máu não. Thể tích phân bố của riluzole là khoảng 245 ± 69 l (3,4 l / kg). Riluzole liên kết với protein khoảng 97% và nó liên kết chủ yếu với albumin huyết thanh và lipoprotein.

Chuyển đổi sinh học

Riluzole không thay đổi là thành phần chính trong huyết tương và được chuyển hóa rộng rãi bởi cytochrome P450 và quá trình glucuronid hóa sau đó.

Các nghiên cứu in vitro sử dụng các chế phẩm gan người đã chứng minh rằng cytochrom P450 1A2 là isoenzyme chính tham gia vào quá trình chuyển hóa riluzole. Các chất chuyển hóa được xác định trong nước tiểu là ba dẫn xuất phenolic, một dẫn xuất ureido và riluzole không thay đổi.

Con đường chuyển hóa chính của riluzole là quá trình oxy hóa ban đầu bởi cytochrome P450 1A2 tạo ra N-hydroxy- riluzole (RPR112512), chất chuyển hóa có hoạt tính chính của riluzole. Chất chuyển hóa này nhanh chóng được glucurono liên kết thành O- và N-glucuronid.

Loại bỏ

Thời gian bán thải từ 9 đến 15 giờ. Riluzole được thải trừ chủ yếu qua nước tiểu.

Tổng bài tiết qua nước tiểu chiếm khoảng 90% liều dùng. Glucuronid chiếm hơn 85% các chất chuyển hóa trong nước tiểu. Chỉ 2% liều riluzole được phục hồi dưới dạng không đổi trong nước tiểu.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Riluzole

Riluzole không cho thấy bất kỳ khả năng gây ung thư nào ở chuột cống hoặc chuột nhắt. Các xét nghiệm tiêu chuẩn về độc tính di truyền được thực hiện với riluzole đều âm tính. Các thử nghiệm trên chất chuyển hóa có hoạt tính chính của riluzole cho kết quả dương tính trong hai thử nghiệm in vitro.

Thử nghiệm chuyên sâu trong bảy thử nghiệm in vitro hoặc in vivo tiêu chuẩn khác không cho thấy bất kỳ khả năng gây độc gen nào của chất chuyển hóa. Trên cơ sở những dữ liệu này, và có xem xét đến các nghiên cứu tiêu cực về chất sinh ung thư của riluzole ở chuột và chuột cống, tác dụng gây độc gen của chất chuyển hóa này không được coi là có liên quan ở người.

Giảm các thông số hồng cầu và / hoặc thay đổi các thông số gan được ghi nhận không nhất quán trong các nghiên cứu độc tính bán cấp và mãn tính ở chuột và khỉ. Ở chó, bệnh thiếu máu tan máu đã được quan sát thấy.

Trong một nghiên cứu về độc tính duy nhất, sự vắng mặt của tiểu thể đã được ghi nhận với tỷ lệ cao hơn trong buồng trứng của chuột được điều trị so với chuột cái đối chứng. Phát hiện riêng biệt này không được ghi nhận trong bất kỳ nghiên cứu hoặc loài nào khác.

Tất cả những phát hiện này đều được ghi nhận ở liều cao gấp 2-10 lần so với liều 100 mg / ngày của con người.

Ở chuột mang thai, sự chuyển 14 C-riluzole qua nhau thai cho thai nhi đã được phát hiện. Ở chuột, riluzole làm giảm tỷ lệ mang thai và số lượng cấy ở mức độ phơi nhiễm ít nhất gấp đôi so với mức phơi nhiễm toàn thân của người được điều trị lâm sàng. Không có dị tật nào được thấy trong các nghiên cứu sinh sản ở động vật.

Ở chuột đang cho con bú, 14 C-riluzole đã được phát hiện trong sữa.

Những loại thuốc chứa hoạt chất Riluzole

Thuốc Rilutek 50mg

Thuốc Rilutek có hoạt chất chính là Riluzole 50mg được chỉ định điều trị bệnh teo cơ hiệu quả. Thuốc Rilutek được sản xuất bởi Hãng Sanofi aventis – Pháp. Rất nhiều khách hàng quan tâm đến công dụng, liều dùng, giá bán của thuốc Rilutek.

Rilutek được chỉ định để kéo dài sự sống hoặc thời gian thở máy cho bệnh nhân mắc chứng xơ cứng teo cơ một bên (ALS).

Các thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh rằng Rilutek kéo dài thời gian sống thêm cho bệnh nhân ALS. Tỷ lệ sống được xác định là những bệnh nhân còn sống, không phải đặt nội khí quản để thở máy và không mở khí quản.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Rilutek 50mg 56 viên Riluzole – Giá Thuốc Rilutek

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Chóng mặt, choáng váng, buồn ngủ, mệt mỏi, buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy, chán ăn, đau bụng hoặc tê/ngứa ran quanh miệng có thể xảy ra. Nếu bất kỳ triệu chứng nào kéo dài hoặc trở nên tồi tệ hơn, bạn hãy báo cho bác sĩ hoặc dược sĩ ngay lập tức.

Hãy báo cho bác sĩ ngay lập tức nếu bạn có bất kỳ tác dụng phụ nghiêm trọng, chẳng hạn như dấu hiệu nhiễm trùng (như đau họng không dai dẳng, sốt, ớn lạnh, ho).

Gọi cấp cứu ngay lập tức nếu bạn có bất kỳ tác dụng phụ nghiêm trọng nào, chẳng hạn như buồn nôn/nôn không ngừng, vàng da/mắt, đau dạ dày/bụng nặng, nước tiểu sẫm màu.

Đây không phải là danh mục đầy đủ tất cả các tác dụng phụ và có thể xảy ra những tác dụng phụ khác. Nếu bạn có bất kỳ thắc mắc nào về tác dụng phụ, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ hoặc dược sĩ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về thuốc Riluzole liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm: Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người, chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

Ventoxen điều trị bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Ventoxen điều trị bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính

Thuốc Ventoxen 100mg là thuốc do Everest sản xuất bao gồm phân tử Venetoclax được sử dụng để điều trị bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính hoặc bệnh bạch cầu lymphocytic nhỏ ở người lớn. Ventoxen được sử dụng một mình hoặc kết hợp với các loại thuốc ung thư khác để điều trị những tình trạng này. 

Thông tin sản phẩm

  • Phân loại: Thuốc điều trị ung thư.
  • Hoạt chất: Venetoclax 100mg
  • Dạng bào chế: Viên nén.
  • Quy cách: Hộp 60 viên.
  • Xuất xứ: Everest Băng La Đét

Chỉ định

  • Thuốc Venetoclax được sử dụng một mình hoặc cùng với các loại thuốc khác (ví dụ: rituximab) để điều trị bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính (CLL) hoặc ung thư hạch bạch huyết nhỏ (SLL), có hoặc không xóa 17p, ở những bệnh nhân đã được điều trị ít nhất một lần trước đó. Nó cũng được sử dụng cùng với obinutuzumab để điều trị CLL hoặc SLL chưa được điều trị trước đó.
  • Thuốc Ventoxen Venetoclax cũng được sử dụng cùng với các loại thuốc khác (ví dụ: azacitidine, decitabine, cytarabine liều thấp) để điều trị bệnh bạch cầu dòng tủy cấp tính mới được chẩn đoán (AML) ở người lớn từ 75 tuổi trở lên hoặc những người mắc các bệnh lý khác ngăn cản việc sử dụng hóa trị chuẩn.
  • Venetoclax là một chất chống ung thư (thuốc điều trị ung thư). Nó cản trở sự phát triển của các tế bào ung thư, cuối cùng chúng sẽ bị cơ thể tiêu diệt.
Thuoc Ventoxen 100mg Cong dung va cach dung1
Chỉ định thuốc Ventoxen

Cách dùng – Liều dùng của Ventoxen 100mg (Venetoclax)

Cách dùng:

Thuốc dùng đường uống.

Liều dùng:

Đối với bệnh bạch cầu dòng tủy cấp tính:

  • Người lớn: Lúc đầu 100 miligam (mg) mỗi ngày một lần. Bác sĩ sẽ tăng dần liều lượng của bạn mỗi tuần. Tuy nhiên, liều thường không quá 400 mg mỗi ngày khi dùng với azacitidine hoặc decitabine hoặc không quá 600 mg mỗi ngày khi dùng với cytarabine liều thấp.
  • Trẻ em: Việc sử dụng và liều lượng phải được xác định bởi bác sĩ của bạn.
    Đối với bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính hoặc u lympho tế bào lympho nhỏ:
  • Người lớn: Lúc đầu, 20 miligam (mg) mỗi ngày một lần. Bác sĩ sẽ tăng dần liều của bạn mỗi tuần trong 5 tuần (tăng dần). Tuy nhiên, liều thường không quá 400 mg mỗi ngày.
    Trẻ em: Việc sử dụng và liều lượng phải được xác định bởi bác sĩ của bạn.

Lưu ý khi sử dụng Thuốc Ventoxen 100mg (Venetoclax)

  • Trước khi bắt đầu điều trị bằng Ventoxen, hãy đảm bảo rằng bạn đã nói với bác sĩ về bất kỳ loại thuốc nào khác mà bạn đang sử dụng (bao gồm thuốc kê đơn, thuốc không kê đơn, vitamin, thuốc thảo dược, v.v.)
  • Bạn không nên uống nước ép bưởi, ăn bưởi, cam Seville (thường được sử dụng trong mứt cam), hoặc quả khế trong khi bạn đang dùng Ventoxen. Những thực phẩm này có thể làm tăng lượng Ventoxen trong máu của bạn.

Tương tác

Mặc dù một số loại thuốc nhất định hoàn toàn không nên được sử dụng cùng nhau, trong các trường hợp khác, hai loại thuốc khác nhau có thể được sử dụng cùng nhau ngay cả khi có thể xảy ra tương tác. Trong những trường hợp này, bác sĩ có thể muốn thay đổi liều lượng hoặc có thể cần phải có các biện pháp phòng ngừa khác. Khi bạn đang dùng thuốc này, điều đặc biệt quan trọng là chuyên gia chăm sóc sức khỏe của bạn phải biết liệu bạn có đang dùng bất kỳ loại thuốc nào được liệt kê dưới đây hay không. Các tương tác sau đây đã được lựa chọn trên cơ sở ý nghĩa tiềm năng của chúng và không nhất thiết phải bao gồm tất cả.
Không khuyến khích sử dụng thuốc này với bất kỳ loại thuốc nào sau đây. Bác sĩ có thể quyết định không điều trị cho bạn bằng thuốc này hoặc thay đổi một số loại thuốc khác mà bạn dùng

  • Boceprevir
  • Clarithromycin, Cobicistat, Conivaptan
  • Idealisib, Indinavir, Itraconazole
  • Ketoconazole
  • Lopinavir
  • Nefazodone, Nelfinavir
  • Posaconazole, Ritonavir
  • Saquinavir
  • Telaprevir, Telithromycin
  • Voriconazole.

Nguồn uy tín:

https://healthyungthu.com/san-pham/thuoc-ventoxen-100mg-ventoclax-gia-bao-nhieu-mua-o-dau/

https://nhathuochongduc.com/thuoc-dieu-tri/ung-thu-mau/thuoc-ventoxen-100mg/

Thuốc Lenalidomide là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Lenalidomide

Written by LucyTrinh on . Posted in Thông tin thuốc. Không có bình luận ở Thuốc Lenalidomide là thuốc gì? Thông tin liều và giá thuốc Lenalidomide

Thuốc Lenalidomide được sử dụng điều trị bệnh gì? Những loại thuốc nào chứ hoạt chất Lenalidomide ? Hãy cùng với Asia Genomics tìm hiểu về Lenalidomide qua bài viết này.

Đặc tính dược lực học Lenalidomide

Nhóm dược lý: Thuốc ức chế miễn dịch khác. Mã ATC: L04AX04.

Cơ chế hoạt động

Lenalidomide liên kết trực tiếp với cereblon, một thành phần của phức hợp enzyme ligase E3 ubiquitin vòng cullin bao gồm protein liên kết gây hại của axit deoxyribonucleic (DNA) 1 (DDB1), cullin 4 (CUL4), và chất điều hòa cullin 1 (Roc1).

Trong các tế bào tạo máu, lenalidomide liên kết với nguyên bào não thu nạp các protein cơ chất Aiolos và Ikaros, các yếu tố phiên mã lymphoid, dẫn đến sự biến đổi ở khắp nơi của chúng và sự suy thoái sau đó dẫn đến tác dụng điều hòa miễn dịch và độc tế bào trực tiếp.

Cụ thể, lenalidomide ức chế sự tăng sinh và tăng cường quá trình apoptosis của một số tế bào khối u tạo máu (bao gồm tế bào khối u huyết tương MM, tế bào u lympho nang và những tế bào bị mất đoạn nhiễm sắc thể 5), tăng cường miễn dịch qua trung gian tế bào T cell- và Natural Killer (NK) và tăng số lượng tế bào NK, T và NK T.

Trong MDS Del (5q), lenalidomide ức chế chọn lọc dòng nhân bản bất thường bằng cách tăng quá trình chết rụng của tế bào Del (5q). Sự kết hợp của lenalidomide và rituximab làm tăng ADCC và quá trình apoptosis trực tiếp của khối u trong tế bào u lympho nang.

Cơ chế hoạt động của lenalidomide cũng bao gồm các hoạt động bổ sung như đặc tính chống tạo mạch và tạo hồng cầu. Lenalidomide ức chế sự hình thành mạch bằng cách ngăn chặn sự di chuyển và kết dính của các tế bào nội mô và sự hình thành các vi mạch, làm tăng sản xuất hemoglobin của thai nhi bởi các tế bào gốc tạo máu CD34 +, và ức chế sản xuất các cytokine gây viêm (ví dụ, TNF-α và IL-6) bởi bạch cầu đơn nhân.

Đặc tính dược động học Lenalidomide

Lenalidomide có một nguyên tử carbon không đối xứng và do đó có thể tồn tại ở dạng hoạt động quang học S (-) và R (+). Lenalidomide được sản xuất dưới dạng hỗn hợp raxemic. Lenalidomide thường dễ hòa tan hơn trong dung môi hữu cơ nhưng thể hiện khả năng hòa tan lớn nhất trong dung dịch đệm HCl 0,1N.

Sự hấp thụ

Lenalidomide được hấp thu nhanh chóng sau khi uống ở người tình nguyện khỏe mạnh, trong điều kiện đói, với nồng độ tối đa trong huyết tương xảy ra trong khoảng từ 0,5 đến 2 giờ sau khi dùng liều.

Ở bệnh nhân, cũng như ở những người tình nguyện khỏe mạnh, nồng độ tối đa (C max ) và đường cong thời gian theo diện tích dưới nồng độ (AUC) tăng tương ứng với việc tăng liều. Nhiều liều không gây ra sự tích tụ thuốc rõ rệt. Trong huyết tương, sự phơi nhiễm tương đối của các đồng phân đối quang S và R của lenalidomide tương ứng là khoảng 56% và 44%.

Sử dụng đồng thời với một bữa ăn giàu chất béo và nhiều calo ở những người tình nguyện khỏe mạnh làm giảm mức độ hấp thu, dẫn đến giảm khoảng 20% ​​diện tích dưới nồng độ so với đường cong thời gian (AUC) và giảm 50% C max trong huyết tương.

Tuy nhiên, trong các thử nghiệm đăng ký hội chứng đa u tủy và u tủy xương chính, nơi tính hiệu quả và an toàn được thiết lập đối với lenalidomide, sản phẩm thuốc được sử dụng mà không liên quan đến lượng thức ăn. Do đó, lenalidomide có thể được dùng cùng hoặc không cùng thức ăn.

Các phân tích dược động học trên quần thể chỉ ra rằng tỷ lệ hấp thu lenalidomide qua đường uống là tương tự nhau giữa các bệnh nhân MM, MDS và MCL.

Phân phối

In vitro ( 14 C) -lenalidomide gắn kết với protein huyết tương thấp với liên kết protein huyết tương trung bình lần lượt là 23% và 29% ở bệnh nhân đa u tủy và người tình nguyện khỏe mạnh.

Lenalidomide có trong tinh dịch của người (<0,01% liều dùng) sau khi dùng 25 mg / ngày và sản phẩm thuốc không thể phát hiện được trong tinh dịch của đối tượng khỏe mạnh 3 ngày sau khi ngừng sử dụng chất này (xem phần 4.4).

Biến đổi sinh học và loại bỏ

Kết quả từ các nghiên cứu chuyển hóa in vitro ở người chỉ ra rằng lenalidomide không bị chuyển hóa bởi các enzym cytochrom P450 cho thấy rằng việc sử dụng lenalidomide với các sản phẩm thuốc ức chế enzym cytochrom P450 không có khả năng dẫn đến tương tác chuyển hóa thuốc ở người.

Các nghiên cứu in vitro chỉ ra rằng lenalidomide không có tác dụng ức chế CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A hoặc UGT1A1. Do đó, lenalidomide không có khả năng gây ra bất kỳ tương tác thuốc nào có liên quan về mặt lâm sàng khi dùng đồng thời với chất nền của các enzym này.

Các nghiên cứu in vitro chỉ ra rằng lenalidomide không phải là chất nền của protein kháng ung thư vú ở người (BCRP), chất vận chuyển protein đa kháng (MRP) MRP1, MRP2 hoặc MRP3, chất vận chuyển anion hữu cơ (OAT) OAT1 và OAT3, polypeptide vận chuyển anion hữu cơ 1B1 ( OATP1B1), chất vận chuyển cation hữu cơ (OCT) OCT1 và OCT2, protein đùn đa chất và độc tố (MATE) MATE1, và tiểu thuyết chất vận chuyển cation hữu cơ (OCTN) OCTN1 và OCTN2.

Các nghiên cứu in vitro chỉ ra rằng lenalidomide không có tác dụng ức chế bơm xuất muối mật người (BSEP), BCRP, MRP2, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3 và OCT2.

Phần lớn lenalidomide được thải trừ qua đường bài tiết nước tiểu. Sự đóng góp của bài tiết qua thận vào tổng độ thanh thải ở những người có chức năng thận bình thường là 90%, với 4% lenalidomide được thải trừ qua phân.

Lenalidomide chuyển hóa kém vì 82% liều dùng được đào thải dưới dạng không đổi qua nước tiểu. Hydroxy-lenalidomide và N-acetyl-lenalidomide lần lượt chiếm 4,59% và 1,83% liều bài tiết. Sự thanh thải lenalidomide ở thận vượt quá mức lọc của cầu thận và do đó ít nhất được tiết tích cực ở một mức độ nào đó.

Với liều 5 đến 25 mg / ngày, thời gian bán hủy trong huyết tương khoảng 3 giờ ở người tình nguyện khỏe mạnh và từ 3 đến 5 giờ ở bệnh nhân đa u tủy, hội chứng rối loạn sinh tủy hoặc u lympho tế bào lớp vỏ.

Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng Lenalidomide

Một nghiên cứu về sự phát triển phôi thai đã được thực hiện trên những con khỉ được sử dụng lenalidomide với liều lượng từ 0,5 đến 4 mg / kg / ngày. Các phát hiện từ nghiên cứu này chỉ ra rằng lenalidomide tạo ra các dị tật bên ngoài bao gồm hậu môn không bằng sáng chế và các dị tật của chi trên và chi dưới (cong, ngắn, dị dạng, dị tật hoặc không có một phần của tứ chi, oligo và polydactyly) ở con cái của phụ nữ những con khỉ đã nhận được chất hoạt tính khi mang thai.

Các hiệu ứng nội tạng khác nhau (đổi màu, các nốt đỏ ở các cơ quan khác nhau, khối nhỏ không màu phía trên van nhĩ thất, túi mật nhỏ, cơ hoành dị dạng) cũng được quan sát thấy ở các thai nhi.

Lenalidomide có khả năng gây độc cấp tính; liều gây chết tối thiểu sau khi uống là> 2000 mg / kg / ngày ở loài gặm nhấm. Uống lặp lại 75, 150 và 300 mg / kg / ngày cho chuột trong tối đa 26 tuần đã tạo ra sự gia tăng có thể đảo ngược trong quá trình khoáng hóa bể thận liên quan đến điều trị ở cả 3 liều, đáng chú ý nhất là ở con cái.

Mức tác dụng ngoại ý không quan sát được (NOAEL) được coi là dưới 75 mg / kg / ngày, và lớn hơn khoảng 25 lần so với mức phơi nhiễm hàng ngày của con người dựa trên mức phơi nhiễm AUC. Uống lặp lại 4 và 6 mg / kg / ngày cho khỉ trong 20 tuần gây tử vong và gây độc đáng kể (sụt cân rõ rệt, giảm số lượng hồng cầu và bạch cầu và số lượng tiểu cầu, xuất huyết nhiều cơ quan, viêm đường tiêu hóa, bạch huyết, và teo tuỷ xương).

Uống lặp lại liều 1 và 2 mg / kg / ngày cho khỉ trong vòng 1 năm tạo ra những thay đổi có thể đảo ngược trong tế bào tủy xương, giảm nhẹ tỷ lệ tế bào tủy / hồng cầu và teo tuyến ức. Sự ức chế nhẹ số lượng bạch cầu được quan sát ở mức 1 mg / kg / ngày tương ứng với liều lượng xấp xỉ ở người dựa trên so sánh AUC.

Nghiên cứu đột biến in vitro (đột biến vi khuẩn, tế bào lympho người, u lympho chuột, biến đổi tế bào phôi Hamster Syria) và nghiên cứu đột biến in vivo (vi nhân chuột) cho thấy không có tác dụng liên quan đến thuốc ở cấp độ gen hoặc nhiễm sắc thể. Các nghiên cứu về khả năng gây ung thư với lenalidomide chưa được thực hiện.

Các nghiên cứu về độc tính phát triển trước đây đã được thực hiện trên thỏ. Trong những nghiên cứu này, thỏ được dùng 3, 10 và 20 mg / kg / ngày bằng đường uống. Quan sát thấy sự vắng mặt của thùy trung gian của phổi ở liều 10 và 20 mg / kg / ngày với sự phụ thuộc vào liều lượng và thận thay đổi được quan sát ở 20 mg / kg / ngày.

Mặc dù nó đã được quan sát thấy ở mức độ độc hại cho cơ thể, chúng có thể được cho là do ảnh hưởng trực tiếp. Các biến thể mô mềm và xương ở thai nhi cũng được quan sát thấy ở mức 10 và 20 mg / kg / ngày.

Những loại thuốc chứa hoạt chất Lenalidomide

Thuốc Lenalid 10mg, 15mg, 25mg

Thuốc Lenalid là gì? Thuốc được dùng để điều trị bệnh thiếu máu ở bệnh nhân rối loạn tủy máu/xương (hội chứng myelodysplastic-MDS). Những bệnh nhân này không có đủ tế bào hồng cầu hoạt động và thường đòi hỏi phải truyền máu để đảo ngược tình trạng thiếu máu.  Lenalid có thể làm giảm nhu cầu truyền máu. Bạn cũng cso thể sử dụlng enalidomide để điều trị bệnh ung thư nhất định (đa u tủy, tế bào vỏ lymphoma-MCL).

Thuốc Lenalid không được khuyến cáo để điều trị một số loại ung thư (ung thư bạch cầu lympho mãn tính) vì làm tăng nguy cơ tác dụng phụ liên quan đến vấn đề tim nặng và tử vong. Nếu bạn mắc loại ung thư này, hãy nói chuyện với bác sĩ về những nguy cơ của việc sử dụng Lenalid.

Thuốc Lenalid là một loại thuốc miễn dịch. Thuốc có thể làm giảm phản ứng của hệ miễn dịch, do đó làm giảm số lượng các tế bào hồng cầu hoạt động bị phá hủy tự nhiên bởi cơ thể.

Có thể bạn quan tâm: Thuốc Lenalid 10mg / 15mg / 25mg Lenalidomide điều trị ung thư máu – Giá Lenalid

Những tác dụng phụ không mong muốn có thể xảy ra

Đến bệnh viện ngay lập tức nếu bạn có bất cứ dấu hiệu của một phản ứng dị ứng: phát ban; khó thở; sưng mặt, môi, lưỡi, hoặc họng.

Hãy gọi cho bác sĩ ngay nếu bạn có một tác dụng phụ nghiêm trọng như:

  • Đau ngực, khó thở đột ngột, ho ra máu;
  • Đau hoặc sưng ở cánh tay, đùi hoặc bắp chân;
  • Dễ bị bầm tím, chảy máu bất thường hoặc yếu;
  • Sốt, ớn lạnh, đau nhức cơ thể, các triệu chứng cúm;
  • Đau lưng dưới, có máu trong nước tiểu;
  • Đi tiểu ít hơn bình thường hoặc không;
  • Cảm thấy tê hoặc ngứa ran xung quanh miệng của bạn;
  • Yếu cơ, đau thắt, hoặc co, phản xạ hoạt động quá mức;
  • Tốc độ tim nhanh hay chậm, mạch yếu, cảm thấy khó thở, rối loạn, ngất xỉu;
  • Rộp nặng, bong da, phát ban da đỏ;
  • Các dấu hiệu đầu tiên của phát ban da, dù nhẹ như thế nào.

Các tác dụng phụ phổ biến có thể bao gồm: :

  • Buồn nôn, tiêu chảy, táo bón;
  • Da khô hoặc ngứa;
  • Chảy nước mũi hoặc nghẹt mũi;
  • Cơ hoặc đau khớp;
  • Nhức đầu;
  • Mệt mỏi.

Không phải ai cũng gặp các tác dụng phụ như trên. Có thể có các tác dụng phụ khác không được đề cập. Nếu bạn có bất kỳ thắc mắc nào về các tác dụng phụ, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ hoặc dược sĩ.

Chú ý: Thông tin bài viết trên đây về Lenalidomide liên quan đến tác dụng của thuốc và cách sử dụng với mục đích chia sẻ kiến thức, giới thiệu các thông tin về thuốc để cán bộ y tế và bệnh nhân tham khảo. Tùy vào từng trường hợp và cơ địa sẽ có toa thuốc và cách điều trị riêng. Người bệnh không được tự ý sử dụng thuốc, mọi thông tin sử dụng thuốc phải theo chỉ định bác sĩ chuyên môn.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm:

Mục tiêu của Asia-Genomics là cung cấp cho quý đọc giả những thông tin phù hợp và mới nhất. Tuy nhiên, vì các loại thuốc tương tác khác nhau ở mỗi người, chúng tôi không thể đảm bảo rằng thông tin này bao gồm tất cả các tương tác có thể xảy ra. Thông tin này không thể thay thế cho lời khuyên y tế. Luôn trao đổi với bác sĩ hoặc người chăm sóc sức khỏe của bạn về các tương tác có thể xảy ra với tất cả các loại thuốc theo toa, vitamin, thảo mộc và chất bổ sung cũng như thuốc không kê đơn mà bạn đang dùng.

Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn

Tài liệu tham khảo

  1. Nguồn Lenalidomide Uses, Side Effects & Warnings – Drugs.com https://www.drugs.com/mtm/lenalidomide.html , cập nhật ngày 23/10/2020.
  2. Nguồn Lenalidomide – Wikipedia https://en.wikipedia.org/wiki/Lenalidomide , cập nhật ngày 23/10/2020.
  3. Nguồn uy tín Nhà Thuốc Hồng Đức Health News chia sẻ Thuốc Lenalid 10mg, 15mg, 25mg lenalidomide https://nhathuochongduc.com/thuoc-lenalid-10mg-15mg-25mg-lenalidomide/. Truy cập ngày 12/11/2020.
  4. Nguồn Lenalidomide Oral : Uses, Side Effects, Interactions, Pictures, Warnings & Dosing – WebMD https://www.webmd.com/drugs/2/drug-94823/lenalidomide-oral/details , cập nhật ngày 23/10/2020.
  5. Nguồn uy tín Asia-Genomics.vn cung cấp đầy đủ thông tin liều dùng, cách dùng & giá bán thuốc Lenalidomide xem tại: https://asia-genomics.vn/thong-tin-thuoc/thuoc-lenalidomide-la-thuoc-gi-thong-tin-lieu-va-gia-thuoc-lenalidomide/ , cập nhật ngày 23/10/2020.
  6. Nguồn uy tín Lenalid Nhà Thuốc Online cập nhật ngày 06/01/2021: https://nhathuoconline.org/san-pham/thuoc-lenalid-10mg-15mg-lenalidomide/